Patofizjologia wpływu cukrzycy na serce i naczynia

Diabetes mellitus acts as an independent risk factor for cardiovascular system. Middle-aged persons with diabetes mellitus present the same risk of morbidity and death due to ischemic heart disease (IHD) as persons without diabetes mellitus but with past history of myocardial infarction. Pathophysiology of the influence of diabetes mellitus on the function and structure of heart and vessels is mainly composed of the following disturbances: - intracellural metabolic disturbances in cardiomyocites; - microangiopathy of the heart; - autonomic neuropathy; - increased frequency and intensity of the coronary atherosclerosis; - increased morbidity due to arterial hypertension. The function and structure of the cardiomyocytes is primarly damaged by toxic effect of hyperglycemia and glycation of heart proteins as induced by the presence of diabetes mellitus. The increased concentration and metabolic turnover of fatty acids inhibits the uptake and oxidation of glucose and lactate by the heart. The proportion of energy for the heart action comes from the increased oxidation of fatty acids. The expression of GLUT-1 and GLUT-4 and, respectively, of cellular transportation of glucose is decreased. Angiopathic abnormalities in heart circulation limits adaptation to ischemia. The same results from autonomic neuropatyhy. Related to hyperglycemia oxidative stress impairs the function of the contractile proteins of the heart as well as of several infracellular enzymes. The proteins of the matrix of the heart are glycated, their proportion increases. It causes the diastolic cardiac insufficiency. Autonomic neuropathy of the heart also impairs metabolic and hemodynamic properties of the cardiomiocytes. Chronic hyperglycemia, in a very substantial way, is associated with atherogenic dislipidemia, endotheliopathy, hemostatic disorders, hyperuricemia, hyperhomocysteinemia etc. Coexistence of arterial hypertension in diabetes persons creates special, pathological demands for heart function. The natural history of the IHD in the diabetic persons is therefore accelerated with faster and more severe of manifestation of heart ischemia, myocardial infarction, heart failure and cardiac death. Quite often this history is complicated by silent myocardial infarction connected with higher mortality. The general prognosis of the IHD in diabetic persons is still 2–3 times worse in the comparison with general population. It creates special challenge for contemporary diabetology and cardiology.Cukrzyca jest ważnym, niezależnym czynnikiem ryzyka chorób serca. U osób w średnim wieku chorych na cukrzycę ryzyko chorobowości i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych jest takie samo jak u osób bez cukrzycy, które przebyły już zawał serca. Patofizjologiczny wpływ cukrzycy na czynność i strukturę serca wynika z: - zaburzeń metabolicznych w komórkach mięśnia sercowego; - mikroangiopatii serca; - neuropatii autonomicznego unerwienia serca; - zwiększenia częstości i nasilenia miażdżycy tętnic wieńcowych; - zwiększenia częstości nadciśnienia tętniczego. Do głównych mechanizmów powodujących uszkodzenie funkcji i struktury kardiomiocytów należą toksyczne działanie hiperglikemii i glikacja białek serca. Wywołany przez cukrzycę wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych w osoczu powoduje znaczne zahamowanie wychwytu i utleniania glukozy oraz mleczanów, a także nasilenie wytwarzania energii na drodze β-oksydacji wolnych kwasów tłuszczowych. Zmniejsza się także ekspresja GLUT-1 i GLUT-4, a w konsekwencji zmniejsza się zdolność transportu glukozy do wnętrza kardiomiocytów. Hiperglikemia powoduje także wzrost stężenia wolnych rodników, uszkadzających funkcję zarówno białek kurczliwych mięśnia sercowego, jak i białek enzymatycznych. Zwiększona glikacja kolagenu jest przyczyną mechanicznej sztywności mięśnia sercowego i upośledzenia napełniania komór w rozkurczu. Cukrzyca powoduje także zwyrodnienie włośniczek serca (mikroangiopatię serca), które może wpływać na sprawność dostarczania tlenu i składników odżywczych do mięśnia sercowego. Odnerwienie serca, będące następstwem neuropatii autonomicznej, sprzyja powstawaniu kardiomopatii cukrzycowej, ponieważ zaburza regulację czynności biochemicznych i metabolicznych kardiomiocytów. Cukrzyca jest istotnym, niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej, powodując przyspieszony i nasilony rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych. Hiperglikemia w istotny sposób łączy się z aterogenną dyslipidemią, endoteliopatią, nadkrzepliwością i upośledzeniem fibrynolizy, hiperurykemią i hiperhomocysteinemią. Częstość nadciśnienia tętniczego i jego powikłań u chorych na cukrzycę jest co najmniej 2-krotnie większa niż u osób bez cukrzycy. Naturalna historia choroby niedokrwiennej serca u osób z cukrzycą ulega przyspieszeniu. Szybciej dochodzi do wystąpienia pierwszych objawów niedokrwienia, zawału i niewydolności serca oraz zgonu. Nieme kliniczne zawały serca występują częściej niż u osób bez cukrzycy, a bezobjawowe incydenty martwicy wiążą się z większą śmiertelnością niż zawały serca przebiegające z bólem. U chorych na cukrzycę rokowanie jest 2–3-krotnie gorsze w stosunku do osób z populacji ogólnej