Układ renina-angiotensyna-aldosteron w patogenezie miażdżycy. Wpływ na komórki śródbłonka i gromadzenie jednojądrzastych leukocytów w ścianie naczynia

Atherosclerosis is presently considered to be a type of chronic inflammatory disease in which development endothelial cell dysfunction, oxidative stress, and the fibroproliferative process within the vascular wall play very important role. Arterial hypertension, which is one of the major risk factors of atherosclerosis, may exert an important effect on many mechanisms significantly contributing to the development and progress of atherosclerosis. The article discusses in detail the role of endothelial cell dysfunction in atherosclerosis pathogenesis and mechanisms responsible for selective accumulation of mononuclear leukocytes within the vascular wall and thus for inflammation existing there. Subsequently, on the basis of the results of experimental and clinical studies, the possibilities of participation of hypertension, and in particular of angiotensin II, in these stages of development of atherosclerosis so significant for this disorder have been discussed. Morever, the article discusses how angiotensin II contributes to the intensity of inflammatory response and destabilisation of the atherosclerotic plaque and thus to the occurrence of clinical complication of atherosclerosis.Współcześnie uważa się, że miażdżyca jest rodzajemprzewlekłej choroby zapalnej, w przebiegu której istotną rolę odgrywa dysfunkcja komórek śródbłonka, stres oksydacyjny i toczący się w ścianie naczynia proces fibroproliferacyjny. Nadciśnienie tętnicze, będące jednym z głównych czynników ryzyka miażdżycy, może mieć istotny wpływ na wiele mechanizmów, które odgrywają istotną rolę w jej powstawaniu i progresji. W pracy szczegółowo omówiono rolę dysfunkcji komórek śródbłonka w patogenezie miażdżycy oraz mechanizmy odpowiedzialne za selektywne gromadzenie jednojądrzastych leukocytów w ścianie naczynia i tym samym rozwijające się tam zapalenie. Następnie na podstawie wyników badań eksperymentalnych i klinicznych przedyskutowano możliwości udziału nadciśnienia tętniczego, a szczególnie angiotensyny II, w poszczególnych etapach rozwoju miażdżycy. Ponadto omówiono sposób, w jaki angiotensyna II przyczynia się do nasilenia odpowiedzi zapalnej i destabilizacji blaszki miażdżycowej, co prowadzi do wystąpienia klinicznych powikłań miażdżycy