Mechanism of diuretic response to increased left atrial pressure in the anesthetized dog

Mechanism of diuretic response to increased left atrial pressure in the anesthetized dog. The mechanism whereby an increase in left atrial pressure (LAP) causes a water diuresis in the anesthetized dog remains controversial. In the present study LAP was increased by inflation of an atrial balloon in two groups of animals. In the first group of eight intact dogs, mean LAP was increased from 3.4 to 17.6mm Hg (P <0.001). The rise in LAP was associated with a mean increase in urine flow (V) from 0.70 to 1.29ml/min (P <0.001), a decrease in urinary osmolality (Uosm) from 808 to 490 mOsm/kg of H2O (P <0.001) and an increase in free water clearance (CH2O) from -0.684 to -0.200ml/min (P <0.025). This diuresis was associated with a mean decrease in antidiuretic hormone concentrations in plasma as measured by radioimmunoassay from 27.6 to 12.3 pg/ml (P < 0.02). The changes in the urinary indexes and in the antidiuretic hormone concentrations were reversible and returned to control levels when the LAP was allowed to return to normal. A second group of dogs was acutely hypophysectomized, steroid replaced and given a constant infusion of vasopressin. In these animals, mean LAP was increased from 3.0 to 16.0mm Hg (P < 0.001) but no significant change in V (0.49 to 0.56ml/min), Uosm (878 to 845 mOsm/kg of H2O) or CH2O (-0.750 to -0.620ml/min) occurred. Cardiac output, renal arterial pressure, glomerular filtration rate and solute excretion were comparable in the two groups. We therefore conclude that suppression of antidiuretic hormone release is the primary mechanism whereby increased LAP causes a water diuresis in the anesthetized dog.Mécanisme de la réponse diurétique à l'augmentation de la pression auriculaire gauche chez le chien anesthésié. Le mécanisme par lequel une augmentation de la pression auriculaire gauche (LAP) détermine une diurèse aqueuse chez le chien anesthésié est l'objet de controverses. Dans ce travail, la LAP a été augmentée par le gonflement d'un ballon auriculaire dans deux groupes d'animaux. Dans le premier groupe de 8 chiens intacts la LAP moyenne a augmenté de 3,4 à 17,6mm Hg (P < 0,001). Cette augmentation de LAP est associée à une augmentation moyenne du débit urinaire (V) de 0,70 à 1,29ml/min. (P < 0,001), une diminution de l'osmolarité urinaire (Uosm) de 808 à 490 mOsm/kg H2O (P < 0,001) et une augmentation de la clearance de l'eau libre (CH2O) de -0,684 à -0,200ml/min (P < 0,025). Cette diurèse est associée à une diminution moyenne de la concentration plasmatique d'hormone antidiurétique immunoréactive de 27,6 à 12,3 pg/ml (P < 0,02). Les modifications des paramètres urinaires et des concentrations d'hormone antidiurétique sont réversibles et reviennent aux valeurs témoins quand la LAP est ramenée à la normale. Un deuxième groupe de chiens a été hypophysectomisé defaçon aiguë et a reçu des stéroïdes et une perfusion continue de vasopressine. Chez des animaux, la LAP moyenne a augmenté de 3,0 à 16,0mmHg (P < 0,001), mais aucune modification significative de V (0, 49 à 0,56ml/min), de Uosm (878 à 845 mOsm/kg H2O) ou de CH2O (-0,750 à -0,620ml/min) n'est survenue. Le debit cardiaque, la pression artérielle rénale, le débit de filtration glomérulaire et l'excrétion de substances dissoutes étaient comparables dans les deux groupes. Nous concluons donc que la suppression de la libération l'hormone antidiuretique est le mécanisme prìmaire par lequel l'augmentation de LAP détermine une diurèse aqueuse chez le chien anesthésié