Renal vasodilation and uncoupling of blood flow and filtration rate autoregulation

Renal vasodilation and uncoupling of blood flow and filtration rate autoregulation. Renal vasodilation experiments were conducted in dogs to examine the mechanism by which the kidney continues to autoregulate glomerular filtration rate during decreased blood flow autoregulatory efficiency. Following intraarterial infusions of acetylcholine, dopamine, papaverine or prostaglandin E2 (PGE2), renal blood flow increased by 40 to 100%, intrarenal venous pressure increased by 45 to 120%, and urine flow increased up to fivefold. GFR was not altered significantly except for a decrease observed during papaverine infusion. The magnitude of the diuretic responses was not directly related to either the increase in renal blood flow or the increase in intrarenal venous pressure. Blood flow autoregulatory efficiency during reductions in arterial pressure was decreased to a variable extent and most markedly with acetylcholine. Efficiency of GFR autoregulation was well maintained during vasodilation with acetylcholine, dopamine and PGE2. Intrarenal venous pressure and glomerular pressure (computed on the basis of minimal pre-glomerular resistance measurements) were elevated during vasodilation and became more responsive to changes in arterial pressure. The results indicate that while renal vasodilation decreases both pre- and post-glomerular resistances, a net increase in glomerular pressure occurs. The increase in intrarenal venous pressure suggests that proximal tubular pressure increases to offset the increased glomerular pressure. The concomitant changes in intrarenal venous pressure and glomerular pressure during reductions in arterial pressure suggest further that maintenance of effective filtration pressure and thus GFR during vasodilation may be effected by changes in proximal tubular pressure associated with the changes in glomerular pressure.Vasodilatation rénale et dissociation de l'autorégulation du débit sanguin rénal et du débit de filtration. Des expériences de vasodilatation rénale ont été réalisées chez des chiens afin d'étudier le mécanisme par lequel le rein continue à réguler le débit de filtration glomérulaire alors que l'efficacité de la régulation du débit sanguin est diminuée. Après la perfusion intra-artérielle d'acetylcholine, de dopamine, de papavérine ou de prostaglandine E2 (PGE2), le débit sanguin rénal a augmenté de 45 à 120% et le débit urinaire augmenté jusqu'à 5 fois. Le débit de filtration glomérulaire n'a pas été significativement modifié à l'exception d'une diminution observée au cours de la perfusion de papavérine. Aucune corrélation n'a pu être établie entre l'importance de la réponse diurétique et l'augmentation du débit sanguin rénal d'une part et l'augmentation de la pression veineuse intra-rénale d'autre part. L'efficacité de l'autorégulation du débit sanguin rénal en présence de diminutions de la pression artérielle a été diminuée de façon variable, la diminution la plus importante a été observée avec l'acetylcholine. L'efficacité de l'autorégulation du débit de filtration glomérulaire a été bien maintenue au cours de la vasodilatation par l'acetylcholine, la dopamine et le PGE2. La pression veineuse intra-rénale et la pression glomérulaire (calculées à partir de mesures de la résistance pré-glomérulaire minimale) ont été plus influencées par les variations de la pression artérielle dans les situations de vasodilatation. Le résultat de ces expériences indique qu'alors que la vasodilatation rénale diminue à la fois les résistances pré et post glomérulaires la pression glomérulaire augmente. L'augmentation de la pression veineuse intra-rénale suggère que la pression tubulaire proximale augmente pour compenser l'augmentation de la pression glomérulaire. Les modifications concomitantes de la pression veineuse intra-rénale et de la pression glomérulaire au cours des réductions de la pression artérielle indiquent que le maintien d'une pression effective de filtration, et donc du débit de filtration glomérulaire, au cours de la vasodilatation est effectué par une modification de la pression tubulaire proximale associée aux changements de la pression glomérulaire