Zespół mleczno-alkaliczny (MAS) jako powikłanie leczenia niedoczynności przytarczyc — opis przypadku

Milk-alkali syndrome (MAS), characterized by renal failure, metabolic alkalosis and hypercalcemia, is a severe and life-threatening complication of the treatment of hypoparathyroidism. The clinical course is often sudden and is not preceded by any prodromal symptoms. Occurrence does not depend on the duration of hypoparathyroidism treatment, although it is closely related to the applied therapy, especially the dose of calcium carbonate and active vitamin D preparations. Drugs influencing the glomerular filtration rate (angiotensin receptor blockers, sartans, aldosterone receptor antagonists, thiazide diuretics), lack of adequate routine control, changing the calcium carbonate supplementation, dehydration, a diet rich in pH-basic foods (i.e. vegetarian diet), pregnancy and other associated conditions are listed among the factors triggering MAS. A higher calcium carbonate dose is directly associated with an increased risk of milk-alkali syndrome. In case of a high calcium demand it is necessary to control renal function and monitor the level of calcium in the serum more frequently, aiming for the lower end of the reference range. If MAS has been confirmed or if there are alarming neurological symptoms suggestive of hypercalcemia, the patient must be sent to the hospital immediately. Treatment of MAS involves: discontinuation of calcium and vitamin D supplementation, and intravenous infusion of normal saline solution to eliminate volume deficiencies and to achieve forced diuresis while maintaining proper fluid balance. As soon as there is improvement in the patient’s clinical condition, it is necessary to begin the treatment of comorbidities increasing the risk of renal failure or alkalosis (i.e. vomiting, diarrhea).Zespół Burnetta (milk-alkali syndrome, MAS), cechujący się niewydolnością nerek, zasadowicą metaboliczną i hiperkalcemią, jest ciężkim i zagrażającym życiu powikłaniem leczenia niedoczynności przytarczyc. Przebieg kliniczny jest często nagły i niepoprzedzony żadnymi objawami prodromalnymi. Wystąpienie zespołu Burneta nie zależy od czasu leczenia niedoczynności przytarczyc, mimo że jest on ściśle związany ze stosowaną terapią, zwłaszcza wielkością dawki węglanu wapnia i aktywnych preparatów witaminy D. Jako czynniki wywołujące zespół Burnetta wymienia się między innymi leki wpływające na filtrację kłębuszkową (inhibitory receptorów angiotensyny, sartany, antagoniści receptora aldosteronu, diuretyki tiazydowe), brak odpowiedniej rutynowej kontroli, zmiany suplementacji węglanu wapnia, odwodnienie, dietę bogatą w produkty o zasadowym pH (tj. dieta wegetariańska), ciążę itp. Większe dawki węglanu wapnia wiążą się bezpośrednio ze zwiększonym ryzykiem zespołu Burnetta. W przypadku wysokiego zapotrzebowania na wapń konieczne jest częstsze kontrolowanie czynności nerek i monitorowanie stężeń wapnia w surowicy; przy czym należy się starać utrzymać stężenie wapnia w górnym zakresie wartości prawidłowych. W przypadku potwierdzenia zespołu Burnetta lub jeśli występują alarmujące objawy neurologiczne świadczące o hiperkalcemii, należy niezwłocznie skierować chorego do szpitala. Leczenie zespołu Burnetta obejmuje: zaprzestanie suplementacji wapnia i witaminy D, dożylną infuzję soli fizjologicznej w celu uzupełnienia niedoborów objętościowych oraz wywołanie wymuszonej diurezy przy jednoczesnym utrzymaniu odpowiedniego bilansu płynów. Kiedy tylko stan kliniczny chorego się poprawi, należy rozpocząć leczenie zaburzeń współistniejących zwiększających ryzyko niewydolności nerek lub zasadowicy (wymioty, biegunka)