Growth of meningiomas at the brain-tumour-interface: an immunohistochemical study

Wir untersuchten 49 Gewebeproben von meningotheliomatösen, benignen WHO Grad I Meningeomen und verglichen hirninvasive (n=21) mit nicht-invasiven Exemplaren. Dabei unterschieden wir nicht-invasive Meningeome mit anhängendem Hirngewebe (n=20) von solchen ohne Hirngewebe im Präparat (n=8). Mittels immunhistochemischer Methoden konnten wir in der Kollagen IV-Färbung Neubildung von Basalmembran durch das Meningeom und Zerstörung der pial-glialen Grenzbasalmembran nachweisen. Zerstörung der pial-glialen Grenzbasalmembran konnte in allen hirninvasiven Fällen (100%) und 17 nicht-invasiven Meningeomen (61%) nachgewiesen werden. Hirninvasion tritt in folgenden Mustern auf: kleine Ausstülpungen, die fokal die pial-gliale Basalmembran durchbrechen, Tumorzapfen, die zum Teil ganz von Hirngewebe ummauert sind, aber auch Verlust der pial-glialen Basalmembran über weite Strecken ohne direkten Einfluss von invasiven Meningeomanteilen. Diese Degradation ist in verschiedenen Graden bei allen Meningeomen festzustellen und unterscheidet nicht zwischen hirninvasiven und nicht-invasiven Exemplaren. Weiterführende Studien mit Bestimmung von Proteasen sind notwendig, um den Invasionsmechanismus zu erforschen. Zusätzlich fanden wir Neubildung von Basalmembran an der Hirn-Tumor-Grenze in 37 Fällen. Das Invasionsverhalten korreliert nicht mit dem Proliferationsindex MIB-1. Die EMA-Färbung sollte aufdecken, ob sich hirninvasive Meningeome von nicht-invasiven hinsichtlich der Verteilung neuroektodermaler und neurodermaler Zellen unterscheiden. Auch mittels der EMA-Färbung ergaben sich keine aussagekräftigen Unterschiede zwischen invasiven und nicht-invasiven Meningeomen. Die GFAP-Färbung zeigt eine Aufregulation unabhängig von der Hirninvasion. Die immunhistochemische Darstellung der Basalmembran, z.B. durch Anti-Kollagen IV, sollte in die Routinediagnostik mit aufgenommen werden, da so Frühstadien der Hirninvasion erfasst werden können.We examined 49 tissue specimens of menigothelial benign meningiomas grade I WHO and compared brain-invasive (n=21) to non-invasive cases. In doing so, we distinguished non-invasive meningiomas with adjacent brain tissue (n=20) from those without adjacent brain tissue(n=8). Performing immunohistochemistry using monoclonal anticollagen IV we detected new basement membrane formation by the meningioma and rupture of the pial-glial membrane. Rupture of the pial-glial membrane was proved in all brain-invasive cases (100%) and in 17 non-invasive meningiomas (61%). Brain invasion occurred in following patterns: Small finger-like tumour processes interrupting the pial-glial membrane focally, mushrooming formations being totally surrounded by brain tissue in some parts as well as loss of pial-glial membrane streching beyond wide distances without direct influence of invasive tumour parts. This degradation of pial-glial membrane is seen in different degrees in all meningiomas and does not distinguish between brain-invasive and non-invasive meningiomas. Further investigations identifying proteases are needed to explore the mechanism of invasion. In addition we found new formation of basement membrane at the tumour-brain interface in 37 cases. Occurrence of brain invasion does not correlate with the proliferative index MIB-1. Using EMA stain we assessed the distribution of neuroectodermal and neurodermal cells comparing brain-invasive to non-invasive meningiomas. Nor the EMA stain could show significant differences between brain-invasive and non-invasive meningiomas. The GFAP stain displayed enhancement independent of brain invasion. Immunohistochemical demonstration of the basement membrane, for example using anticollagen IV, should be included in routine diagnostics in order to detect early stages of brain invasion