Effet sur le système dopaminergique de la privation de sommeil (son rôle dans l'effet antidépresseur)

De nombreux auteurs ont mis en évidence un effet positif sur l'humeur de la privation de sommeil, parfois spectaculaire, avec rechute suivant une nuit de sommeil réparateur. Au-delà d'un intérêt clinique, l'agrypnie représente ainsi pour de nombreuses équipes un modèle d'étude des mécanismes biologiques en cause dans la dépression et la guérison suivant un épisode dépressif. Cependant, ses mécanismes propres restent à l'heure actuelle inconnus. Différentes hypothèses, basées sur les modèles physiopathologiques de la dépression, et impliquant les monoamines mises en jeu dans les processus thymiques, ont ainsi pu être formulées. Ainsi, la théorie d'une implication de la dopamine dans les mécanismes de l'amélioration rapide observée chez les sujets présentant une dépression endogène, à la duite de la privation de sommeil a été soulevée. Il existe en effet un faisceau d'arguments cliniques (action au cours de la maladie de Parkinson, effet psychiatrique sur des symptômes médiés par une hyperdopaminergie), et neurobiologiques (effets sur les monoamines et leurs métabolites, l'occupation des récepteurs cérébraux), tant chez l'homme que chez l'animal. Ces modifications du système dopaminergique pourraient intervenir par le biais de mécanismes pré synaptiques ou post-synaptiques, sans que les résultats des études permettent une vision univoque. Une hypothèse soulevée récemment propose un parallèle avec l'effet des psychostimulants tels que les amphétamines. Cependant, la prépondérance d'un effet dopaminergique sur les modifications thymiques reste à déterminer, d'autres neurotransmetteurs et neuromodulateurs ayant pu être mis en cause dans l'effet sur l'humeur de l'agrypnie (sérotonine, noradrénaline, adénosine), qui participent également aux modèles actuels de dépression. Des systèmes de régulation et des boucles de rétrocontrôle sous-tendent probablement ces différents mécanismes biologiques. Une hyperdopaminergie pourrait intervenir dans l'effet de la privation de sommeil, en initiant la réponse antidépressive, mais le maintien en serait attribuable à d'autres modifications biologiques.PARIS7-Xavier Bichat (751182101) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF