Клініко-патогенетичні особливості низької кісткової маси в постменопаузальних жінок

Background. Low bone mass (LBM) in the form of osteopenia (Op) and osteoporosis (OP) is one of the most pres­sing public health problems. Рostmenopausal period in women is considered the main risk factor for the development of the pathological process. Objective of the research was to assess the clinical and pathogenetic features of LBM in women with menopause. Materials and methods. 261 non-menstruating women with an average age of 48 years were observed, physiological menopause occurred in 91 % of cases, and pathological in the rest. Exclusion criteria were women with inflammatory rheumatic diseases of the joints, oncological pathology, diseases of the blood system and thyroid gland, who received glucocorticoid hormones and anticonvulsants. In 133 (51 %) women, LBM (main group) was established in the ratio Op and ОР 4 : 1; diagnosis being made by the methods of conventional radiography and densitometry. Among the markers of bone metabolism, the following were used: blood levels of parathyrin (parathyroid hormone), calcitonin, osteocalcin, osteopontin, alkaline phosphatase, and osteo-associated chemical elements. During the examination, biochemical, enzyme immunoassay, atomic emission and atomic absorption methods were used. Results. The age of women correlates with the parameters of bone mineral density, and the LBM in all ca­ses is associated with high blood levels of osteocalcin, in 1/2 of them — osteopontin, depends on the presence of comorbid primary arterial hypertension, type 2 diabetes mellitus, and leukocytoclastic vasculitis. OP formation significantly differs from Op in higher blood levels of parathyrin (by 47 %), alkaline phosphatase (by 19 %), phosphorus (by 9 %) and lead (by 27 %), but lower calcium values (by 4 %), moreover, the acti­vity of alkaline phosphatase has predictive negative significance in relation to the severity of the LBM. Calcitonin, magnesium, strontium and zinc also participate in the pathogenetic constructions of the latter. Conclusions. LBM develops in every second postmenopau­sal woman, and the further development of pathogenetic therapy should be aimed at correcting the concentration of osteocalcin and osteopontin in the body, and inhibition of alkaline phosphatase activity may be a criterion for the effectiveness of therapeutic measures.Актуальность. Сниженная костная масса (СКМ) в виде остеопении (Оп) и остеопороза (ОП) является одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Постменопаузальный период у женщин считается основным фактором риска развития патологического процесса. Цель исследования: оценить клинико-патогенетические особенности СКМ у женщин в постменопаузальном периоде. Материалы и методы. Под наблюдением находилась 261 неменструирующая женщина, средний возраст 48 лет, у которых в 91 % случаев имела место физиологическая менопауза, а у остальных — патологическая. Критериями исключения были женщины с воспалительными ревматическими болезнями суставов, онкологической патологией, болезнями системы крови и щитовидной железы, получавшие глюкокортикоидные гормоны и антиконвульсанты. У 133 (51 %) женщин установлена СКМ (основная группа) в соотношении Оп и ОП 4 : 1, для диагностики которой применяли методы рентгеновской абсорбциометрии и ультразвуковой денситометрии. Среди маркеров костного метаболизма изучали уровни в крови паратирина (паратгормона), кальцитонина, остеокальцина, остеопонтина, щелочной фосфатазы и остеоассоциированных химических элементов. При обследовании использовали биохимический, иммуноферментный, атомно-эмиссионный и атомно-абсорбционный методы. Результаты. Возраст женщин коррелирует с параметрами минеральной плотности костей, а развитие СКМ во всех случаях связано с высокими показателями в крови остеокальцина, у 1/2 из них — остеопонтина, зависит от наличия коморбидных артериальной первичной гипертензии, сахарного диабета типа 2 и лейкоцитокластического васкулита. От Оп формирование ОП достоверно отличается более высокими уровнями в крови паратирина (на 47 %), щелочной фосфатазы (на 19 %), фосфора (на 9 %) и свинца (на 27 %), но меньшими значениями кальция (на 4 %), причем активность щелочной фосфатазы имеет прогнознегативную значимость в отношении выраженности СКМ. В патогенезе последнего участвуют также кальцитонин, магний, стронций и цинк. Выводы. СКМ развивается у каждой второй женщины в постменопаузальном периоде, а дальнейшая разработка патогенетической терапии должна быть направлена на коррекцию концентраций в организме остеокальцина и остеопонтина, причем критерием эффективности лечебных мероприятий может быть угнетение активности щелочной фосфатазы.Актуальність. Знижена кісткова маса (ЗКМ) у вигляді остеопенії (Оп) й остеопорозу (ОП) є однією з найбільш актуальних проблем охорони здоров’я. Постменопаузальний період у жінок вважається основним фактором ризику розвитку патологічного процесу. Мета дослідження: оцінити клініко-патогенетичні особливості ЗКМ у менопаузальних жінок. Матеріали та методи. Під наглядом перебувала 261 неменструююча жінка, середній вік 48 років, у яких в 91 % випадків мала місце фізіологічна менопауза, а у решти — патологічна. Критеріями виключення були жінки із запальними ревматичними хворобами суглобів, онкологічною патологією, захворюваннями системи крові та щитоподібної залози, які одержували глюкокортикоїдні гормони й антиконвульсанти. У 133 (51 %) жінок встановлено ЗКМ (основна група) у співвідношенні Оп і ОП 4 : 1, для діагностики якої застосовували методи рентгенівської абсорбціометрії та ультразвукової денситометрії. Серед маркерів кісткового метаболізму вивчали рівні в крові паратирину (паратгормону), кальцитоніну, остеокальцину, остеопонтину, лужної фосфатази й остеоасоційованих хімічних елементів. При обстеженні використовували біохімічний, імуноферментний, атомно-емісійний та атомно-абсорбційний методи. Результати. Вік жінок корелює з параметрами мінеральної щільності кісток, а розвиток ЗКМ у всіх випадках пов’язаний з високими показниками в крові остеокальцину, у 1/2 з них — остеопонтину, залежить від наявності коморбідних артеріальної первинної гіпертензії, цукрового діабету типу 2 і лейкоцитокластичного васкуліту. Від Оп формування ОП вірогідно відрізняється більш високими рівнями в крові паратирину (на 47 %), лужної фосфатази (на 19 %), фосфору (на 9 %) і свинцю (на 27 %), але меншими значеннями кальцію (на 4 %), причому активність лужної фосфатази має прогнознегативну значущість щодо вираженості ЗКМ. У патогенезі останнього беруть участь також кальцитонін, магній, стронцій та цинк. Висновки. ЗКМ розвивається у кожної другої жінки в постменопаузальному періоді, а подальша розробка патогенетичної терапії повинна бути спрямована на корекцію концентрацій в організмі остео­кальцину й остеопонтину, причому критерієм ефективності лікувальних заходів може бути пригнічення активності лужної фосфатази