Hormonalna terapia zastępcza w cukrzycy

In postmenopausal women due to the lack of the sex hormones occur the metabolic changes. Visceral obesity, insulin resistance, dyslipidemia, hypertension are the risk factors for cardiovascular diseases. These factors create the menopausal metabolic syndrome (syndrome X or syndrome W). After menopause the number of women with diabetes mellitus is growing up. Menopause and diabetes cause to higher mortality of cardiovascular diseases. Hormonal replacement therapy in diabetic postmenopausal women should be “tailored”. Diabetic postmenopausal women often suffer from endometrial carcinoma, fatty liver, cholecystolithiasis, hypertension, hipertriglycerydemia, insulin resistance. Hormone replacement therapy should be provided transdermal to avoid the above concomitant illnesses. The progestagen which should be prescribed by intact uterus should bind only progesterone’s receptor (not glycocorticosteroid’s receptor).Zmiany metaboliczne, zachodzące w organizmie kobiety po menopauzie, są następstwem zmniejszenia produkcji hormonów płciowych i ich niedoboru w organizmie. Pojawiają się wówczas otyłość brzuszna, insulinooporność, dyslipidemia i nadciśnienie tętnicze, które zwiększają ryzyko chorób układu krążenia. Zespół powyższych zmian nazwano menopauzalnym zespołem metabolicznym (zespół X lub zespół W). Zaobserwowano, że cukrzyca typu 2 częściej występuje u kobiet po menopauzie. Oba procesy — klimakterium i cukrzyca — zwiększają ryzyko śmiertelności z powodu chorób układu krążenia. Leczenie hormonalne u kobiet po menopauzie, chorych na cukrzycę powinno być indywidualnie dostosowywane i prowadzone ze szczególną uwagą ze względu na częstsze występowanie raka endometrium, patologie wątroby (stłuszczenie, kamica pęcherzykowa), nadciśnienie tętnicze, hipertriglicerydemię oraz istniejącą insulinooporność. Leki hormonalne najlepiej podawać przezskórnie, aby nie nasilać istniejących schorzeń, a zapobiegać pojawiającym się. U kobiet z zachowaną macicą należy tak dobrać dawkę progestagenu, by nie stymulował on równocześnie receptora glikokortykoidowego