Nadciśnienie oporne a zespół obturacyjnego bezdechu sennego

Obstructive sleep apnea (OSA) remains one of the most common causes of resistant arterial hypertension (AH). Association between resistant hypertension and OSA was observed in numerous trials. In patients suffering from OSA resistant AH occurs in 37–56% of cases, while prevalence of OSA in group of patients suffering from resistant AH is as much as 70–85%. Presumably pathogenesis of resistant hypertension is determined by coexistence of several mechanisms. The key role in that process plays hypoxia which leads to sympathetic nervous system stimulation, activation of renin-angiotensin system, increase of oxydative stress and endothelin production. Activation of renin-angiotensin system with increase in angiotensin II and aldosterone concentrations leads to rise in peripheral vascular resistance, and in consequence increased afterload. Coexistence of OSA diminishes effectiveness of hypotensive treatment. In order to achieve blood pressure control it is necessary to use simultaneously several antihypertensive agents with different mechanism of action, including a diuretic.Obturacyjny bezdech senny (OSA) jest obecnie uważany za jedną z najczęstszych przyczyn nadciśnienia tętniczego opornego. Związek między OSA i nadciśnieniem tętniczym opornym był opisywany w wielu badaniach. W przebiegu OSA nadciśnienie tętnicze stwierdza się u 37–56% chorych, a wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym opornym OSA występuje aż u 70–85%. Do rozwoju nadciśnienia tętniczego opornego u osób z obturacyjnymi zaburzeniami oddychania podczas snu dochodzi prawdopodobnie przez współdziałanie kilku mechanizmów. Kluczową rolę odgrywa hipoksja, która doprowadza do aktywacji układu współczulnego, pobudzenia układu RAA, zwiększonego stresu oksydacyjnego i wzrostu wydzielania endoteliny. Pobudzenie układu RAA i związane z tym podwyższone stężenie angiotensyny II i aldosteronu generuje wzrost oporu naczyniowego, co w konsekwencji zwiększa obciążenie następcze serca. Współistnienie OSA zmniejsza skuteczność terapii hipotensyjnej. W celu uzyskania kontroli ciśnienia tętniczego w tej grupie chorych konieczne jest równoczesne stosowanie kilku leków hipotensyjnych o zróżnicowanym mechanizmie działania, w tym leku moczopędnego