Дозозависимое влияние статинов на изменение содержания отдельных жирных кислот плазмы крови и их комплексов при вторичной профилактике хронической формы ишемической болезни сердца у мужчин и женщин

Objective. To study the dose-dependent effect of simvastatin on the change of content of individual fatty acids (FA) profile of blood serum and their complexes with secondary prevention of chronic coronary heart disease (CHD) in groups of men and women.Materials and methods. Gas-liquid chromatography-mass spectrometry was used to establish the absolute and relative levels of FA in serum of 155 CHD patients before and after treatment by simvastatin in doses of 40 mg (89 people) and 80 mg (36 people).Results. The statin lowered the content of the FA proportionally by reducing the unsaturated (UFA), mainly polyunsaturated (PUFA) FA, and saturated (SFA) FA. The level of monounsaturated fatty acids (MUFA) decreased in women at a dose of 40 mg. The statin increased endogenous formation of ω6 PUFA, ω9 MUFA, and SFA even (except 80 mg), in group of women (40 mg) – ω3 PUFA, and in men (80 mg) – ω7 MUFA. In women after receiving simvastatin 80 mg, the ratio ω3/ω6 PUFA has been shifted to ω6 PUFA, but in men after receiving simvastatin 40 mg in the direction of ω3 PUFA. Only the dose of 80 mg shifted the ratio of C20:5/C20:4 in the direction of ω3 PUFA. In group of women after receiving simvastatin 40 mg was observed a shift to β-oxidation of C18:1(9), and in men at the dose of 80 mg in the direction of its synthesis. In all cases, increased antioxidant protection of PUFA, but less strong it was at the dose of 40 mg. At the same time the formation of MUFA prevailed over the synthesis of SFA. Absolute content of FA - substrates of energy decreased. In all cases, was noticed the decrease of content of FA this very long chain (C22-26), stronger in women.Conclusion. Simvastatin controlling the quantitative composition of the pool of circulating lipoproteins, FA and cholesterol, is ambiguous, depending on dose, affect the metabolism of fatty acids, changing their quantitative and qualitative composition and performing biological functions.Цель исследования – изучить дозозависимое влияние симвастатина на изменение содержания отдельных жирных кислот (ЖК) плазмы крови и их комплексов при вторичной профилактике хронической формы ишемической болезни сердца (ИБС) у мужчин и женщин.Материалы и методы. Методом газожидкостной хромато-масс-спектрометрии проведено исследование абсолютного и относительного содержания ЖК и их комплексов в плазме крови у 125 больных хронической формой ИБС до и после 2 мес терапии симвастатином в дозах 40 мг (89 человек) и 80 мг (36 человек).Результаты. Терапия симвастатином способствовала пропорциональному снижению суммы ЖК как за счет уменьшения содержания ненасыщенных (НЖК), которые понизились преимущественно за счет полиненасыщенных ЖК (ПНЖК), так и насыщенных (НасЖК) жирных кислот. Содержание мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК) снизилось только у женщин на фоне приема симвастатина в дозе 40 мг. Статин увеличил эндогенное образование ω6 ПНЖК, ω9 МНЖК и НасЖК четных (кроме дозы 80 мг), у женщин при приеме статина в дозе 40 мг – ω3 ПНЖК, а у мужчин при приеме статина в дозе 80 мг – ω7 МНЖК. У женщин при приеме статина в дозе 80 мг соотношение ω3/ω6 ПНЖК сместилось в сторону ω6 ПНЖК, а у мужчин при приеме статина в дозе 40 мг – в сторону ω3 ПНЖК. Только доза статина 80 мг как фактор сдвинула соотношение С20:5/С20:4 в сторону тимнодовой ω3 ПНЖК. У женщин при приеме статина в дозе 40 мг/сут отмечался сдвиг в сторону β-окисления С18:1(9), а у мужчин при дозе 80 мг – в сторону образования. Во всех случаях усилилась антиоксидантная защита ПНЖК, но менее сильной она была при дозе 40 мг/сут. В то же время образование МНЖК преобладало над образованием НасЖК. Во всех случаях выраженно снизилось при приеме статина содержание очень длинноцепочечных ЖК (С22–26). Более сильным оно было у женщин. Понизилось абсолютное содержание ЖК-субстратов энергии.Заключение. Симвастатин, контролируя количественный состав циркулирующего пула липопротеидов, жирных кислот и холестерина, неоднозначно, в зависимости от дозы препарата, влиял на метаболизм ЖК, изменяя их количественное и качественное содержание и выполнение биологических функций