Gesteigerte Dopamin-Ausschüttung infolge monetärer Belohnung bei Patienten mit Fibromyalgie und co-morbider Depression – gemessen im [11C]-Racloprid-PET

Einleitung: Die Beteiligung des Dopamin-Systems (DA) bei der Schmerzverarbeitung und bei Belohnungsprozessen wurde beschrieben. Das Fibromyalgie-Syndrom (FMS), welches durch Schmerzen in verschiedenen Körperarealen charakterisiert ist, kann mit depressiven Episoden assoziiert sein. Ein gestörter DA-Stoffwechsel und verminderte Reaktionen auf Belohnung sind bei Patienten mit Depression beschrieben. Es ist suggestiv, dass chronische Schmerzen diese Prozesse stören können. Die Hypothese ist, dass ein verminderter DA-Ausstoss nach Belohnung im zentralen Nervensystem bei FMS-Patienten mit depressiver Symptomatik gemessen werden kann. In dieser Studie wurde getestet, ob die DA-Antwort auf Belohnung mit Geld bei FMS im Striatum im Vergleich zu gesunden Kontrollen gestört ist und ob die FMS-Subgruppe mit Depression (MDD) anders reagiert. Methoden: Bei 24 weiblichen FMS-Patientinnen, darunter n=11 mit MDD, wurden die Differenzen der regionalen D2/3-Rezeptor-Bindung im Vergleich zu gesunden Kontrollen (n=17) mit der Bolus-Plus-Konstant-Infusions-[11C]Racloprid-Methode gemessen. Ergebnisse: Es zeigte sich eine signifikante Reduktion des D2/3-Rezeptor-Bindungs-Potentials im Vergleich zur Kontrolle im Bereich des rechten Nucleus accumbens und des Nucleus caudatus. Ausgeprägter war dieser Effekt im rechten Nucleus accumbens in der FMS-Gruppe mit MDD (41.1%) im Vergleich zur Kontrolle (23.3%; p < 0.01). Innerhalb der FMS-Gruppe war die Reduktion deutlicher bei den Patienten mit MDD (24.6%) im Vergleich zu denen ohne MDD (13.4%), (p < 0.02). Schlussfolgerung: Die Studie konnte zeigen, dass die Reaktion auf monetäre Belohnung in der FMS-Gruppe (akzentuiert in der Subgruppe mit MDD) im Sinne eines gestörten DA-Stoffwechsels im Vergleich zur Kontrolle objektivierbar ist. Diese Ergebnisse helfen, den Pathomechanismus von chronischen Schmerzen bei FMS-Patienten, inclusive FMS mit MDD, besser zu verstehen und zukünftig therapeutische Strategien zur Beeinflussung des DA-Systems anzupassen. Acknowledgement: This study was supported by the Swiss Science Foundation (32003B_127629/1), the Gottfried and Julia Bangerter-Rhyner Foundation, the Klaus Herrmann Foundation and the Olga Mayenfisch Foundation