expression of gonadotropin releasing hormone und gonadotropin releasing hormone receptor in endometriosis tissue

Hintergrund und Ziele Endometriose, d.h. das Vorkommen von Endometrium-ähnlichem Gewebe außerhalb der Gebärmutter, ist eine chronische entzündliche Erkrankung, von der wohl 5 – 15% aller Frauen im reproduktionsfähigen Alter betroffen sind. Bei Frauen mit unerfülltem Kinderwunsch und chronischen Unterbauchschmerzen liegt die Inzidenz deutlich höher. Das Wachstum des Endometriosegewebes gilt als steroidhormonabhängig. Gonadotropin Releasing Hormon stimuliert die Freisetzung der Gonadotropine in der Hypophyse und führt so über einen erhöhten Östrogenspiegel zur Proliferation von Vaginalepithel und Endometrium. Außerdem besteht möglicherweise ein direkter, proliferationshemmender Effekt auf die Endometriumzelle, vermittelt über den Gonadotropin Releasing Hormon Rezeptor. Im Rahmen dieser Arbeit wurde die Expression von Gonadotropin Releasing Hormon 1 (GnRH1) und Gonadotropin Releasing Hormon Rezeptor 1 (GRHR1) in Endometriosegewebe und in normalem Endometrium untersucht. Methoden Aus intraoperativ entnommenem Endometriosegewebe (22 Proben) und Endometrium (15 Proben) wurde RNA extrahiert und die Genexpression von GnRH1 und GnRHR1 mittels reverse-transcribed(RT) - PCR geprüft. Anschließend wurde die RNA in cDNA umgewandelt und mittels Realtime-PCR erneut auf die Expression von GnRH1 und GnRHR1 untersucht. Die statistische Auswertung erfolgte mit Hilfe von Microsoft Excel und eines SPSS-Datenbanksystems, die Auswertung der klinischen Daten mittels Fragebogen und Krankenakte. Ergebnisse Im von uns untersuchten Kollektiv konnte gezeigt werden, dass in Endometriosegewebe im Gegensatz zu Endometriumgewebe kein GnRHR1 exprimiert wird. Außerdem waren durchschnittlich in Endometriosegewebe höhere Konzentrationen an GnRH1 vorhanden als in Endometriumgewebe. Schlussfolgerungen In den Untersuchungen konnte das Fehlen des GnRHR1 in Endometriosegewebe nachgewiesen werden, bei gleichzeitig höheren GnRH1-Konzentrationen als in normalem Endometrium. Das Fehlen des GnRHR1 scheint zu einem Verlust der Wachstumskontrolle zu führen.Background and Research Focus Endometriosis represents growth and establishement of endometrium-like tissue outside the uterine cavity. Endometriosis is a chronic inflammatory disease, which occurs in approximately 5 – 15% of women in the reproductive age, but in women with infertility problems and chronic pelvic pain, the incidence is much higher at about 50%. Evidence supports that the growth of the endometriosis tissue is steroid hormone-dependent. This present investigation explored the expression of gonadotropin releasing hormone 1 (GnRH1) und gonadotropin releasing hormone receptor 1 (GRHR1) in endometriosis tissue in contrast to normal endometrium. Materials and Methods Directly from the operation room, endometriosis tissue (22 samples) and endometrium (15 samples) was biopsied, RNA was extracted and the gene expression of GnRH1 and GnRHR1 was examined by RT-PCR. Subsequently RNA was made into cDNA and GnRH1 and GnRHR1 was quantitated using Realtime-PCR. Statistical evaluation was conducted using Microsoft Excel and a SPSS data bank system. Analysis of the clinical data was conducted using a questionnaire and patient medical records. Observations and Results Within the examined collective we could show that there was no expression of GnRHR1 in the endometriosis tissue in contrast to normal endometrium. Furthermore, the concentrations of GnRH1 mRNA in average were higher in endometriosis tissue than in normal endometrium tissue. Implications Expression of GnRHR1 was lost in endometriosis tissue, however higher GnRH1 concentrations were found compared to normal Endometrium, where both GnRH1 and GnRHR1 expression was found. We propose that the lack of GnRHR1 could lead to a loss of growth control