Evidence that alterations in distal sodium delivery and distal sodium avidity affect the rate of excretion of an acute HCl load

Evidence that alterations in distal sodium delivery and distal sodium avidity affect the rate of excretion of an acute HCl load. In these experiments, two groups of animals were studied to evaluate the effect of altering renal tubular sodium-handling on the excretion of an acute HCl load. In group I, normal salt animals hypotonically expanded with antidiuretic hormone (ADH) (using a protocol known to stimulate aldosterone) presented large amounts of sodium to the distal tubule and excreted an acute HCl load much more efficiently than did animals pretreated with either a normal (NL) or low (LO) salt diet alone. In group II, 24hr after acid-loading, the plasma bicarbonate concentrations were significantly lower in animals pretreated with sodium restriction plus furosemide (F) than in those maintained on a normal (NL) or high (HI) salt diet alone. Acid excretion was maximized (ADH) when distal sodium avidity was stimulated in the presence of adequate distal sodium delivery and minimized (F) when distal sodium delivery was limited (despite possible augmentation of distal sodium avidity). Alterations in urinary sodium excretion alone (LO, NL, HI) did not affect the rate of acid excretion. These data are compatible with the hypothesis that the excretion of an acute HCl load is mediated by existing levels of distal sodium delivery and distal sodium avidity.Preuve de ce que des modifications du débit de sodium délivré au distal et de l'avidité distale pour le sodium influencent les modalités d'excrétion d'une charge aiguë d'HCl. Deux groupes d'animaux ont été étudiés, dans ces expériences, afin d'évaluer l'effet de modifications du comportement rénal du sodium sur l'excrétion d'une charge aiguë en HCl. Dans le groupe I, des animaux normaux subissent une expansion hypotonique au moyen d'hormone antidiurétique (ADH) et selon un protocole connu pour stimuler l'aldostérone. De grandes quantités de sodium sont alors délivrées au tube distal et la charge aiguë d'HCl est excrétée plus efficacement que chez des animaux pré-traités seulement par un régime normal en sel (NL) ou pauvre en sel (LO). Dans le groupe II, 24 heures après une charge acide les concentrations plasmatiques des bicarbonates sont significativement plus basses chez les animaux pré-traités par une restriction de sodium et du furosémide (F) que chez les animaux maintenus à un régime normal (NL) ou riche en sel (HI). L'excrétion d'acide est maximale (ADH) quand l'avidité distale pour le sodium est stimulée en présence d'une charge distale adéquate, et minimale (F) quand la charge distale est faible (malgré une augmentation possible de l'avidité). Les seules modifications de l'excrétion urinaire de sodium (LO, NL, HI) n'affectent pas le débit d'excrétion des acides. Ces résultats sont compatibles avec l'hypothèse que l'excrétion d'une charge aiguë d'HCl est modulée par le débit de sodium distal et l'avidité distale pour le sodium