Sodium homeostasis in dogs with chronic renal insufficiency

Sodium homeostasis in dogs with chronic renal insufficiency. Volume homeostasis in the fasting rate and 24-hr sodium balance are maintained in chronic renal insufficiency as a result of adaptations in the residual nephrons. This study evaluates the limitations to these adaptations and the dynamics of sodium excretion (UNaV) after an acute challenge with 100mEq of sodium chloride in normal dogs (GFR 50 ml/min) and in dogs with one remnant kidney and moderate chronic renal insufficiency (GFR 15 ml/min). When food was administered with the sodium challenge, no or minimal changes in serum protein and hematocrit values occurred, and the natriuretic responses were small and equivalent in normal and remnant dogs. On the other hand, when the sodium challenge was given without food, the natriuretic response was large in normal dogs and markedly blunted in remnant. Within 5hr of the sodium challenge, the various groups of normal dogs excreted 40 to 63% of the sodium load, but the remnant animals eliminated only 12 to 22% (P < 0.001). The blunted natriuresis in remnant dogs was associated with a prolonged hemodilution of circulating proteins, indicating a longer lasting expansion of the intravascular volume. The blunted response was independent of sodium diet, of the administration route (p.o. vs. i.v.) or strength (isotonic vs. hypertonic) of the sodium load, and appears to result from an inability of the remnant kidney to rapidly excrete a sodium load. Thus, administration of sodium to dogs with chronic renal insufficiency leads to prolonged sodium retention, prolonged extracellular fluid (ECF) volume expansion, and requires a prolonged excretory cycle to restore 24-hr balance.Homéostasie du sodium chez des chiens atteints d'insuffisance rénale chronique. L'homéostasie volémique à jeûn et la balance sodée des 24h se maintiennent au cours de l'insuffisance rénale chronique par adaptation des néphrons résiduels. Cette étude évalue les limites de cette adaptation et la dynamique de l'excrétion sodée (UNaV) après l'administration aiguë de 100mEq de chlorure de sodium à des chiens normaux (GFR 50 ml/mn) et à des chiens n'ayant qu'un rein, et une insuffisance rénale chronique modérée (GFR 15 ml/mn). Quand de la nourriture était administrée en même temps que le sodium, il y avait peu ou pas de modification des protides sériques et de l'hématocrite et les réponses natriurétiques étaient faibles et équivalentes chez les chiens normaux et chez les chiens insuffisants rénaux. Lorsque le sodium était administré sans nourriture, la réponse natriurétique était élevée chez les chiens normaux et diminuée de façon marquée chez les chiens insuffisants rénaux. Dans les 5h suivant l'administration de sodium, les divers groupes de chiens normaux avaient excrété 40 à 63% de la charge sodée, alors que les animaux insuffisants rénaux n'en avaient éliminé que 12 à 22% (P < 0,001). La diminution de natriurèse chez les chiens insuffisants rénaux allait de pair avec l'hémodilution des protéines circulantes, indiquant une expansion du volume intravasculaire de plus longue durée. Cette diminution de réponse était indépendante du régime sodé, de la voie d'administration (orale ou i.v.), ou de la tonicité (isotonique ou hypertonique) de la charge sodée, et elle semblait être le résultat d'une incapacité du rein restant d'excréter rapidement une charge sodée. Ainsi l'administration de sodium à des chiens avec insuffisance rénale chronique aboutit à une rétention prolongée de sodium, une expansion du volume extracellulaire durable, et nécessite un cycle excrétoire prolongé afin de rétablir la balance des 24h