Study of the evolution of the placenta and fetal pancreas in the pathophysiology of growth retardation intrauterine due to restricted maternal diet

CONTEXT: Intrauterine growth retard (IUGR) continues to be a significant perinatology problem at the end of this century. The nature of the etiologic agent, the time when the attack occurred during pregnancy and its duration affect the type of IUGR. OBJECTIVE: To study the evolution of fetal pancreas and placenta between the 18th and 21st day of pregnancy in rats submitted to maternal protein-calorie restriction. DESIGN: Randomized controlled trial on laboratory animal. SAMPLE: Forty-one normoglycemic pregnant Wistar rats. INTERVENTION: Rats were divided into six experimental groups according to their access to food and date of cesarean section (18th or 21st day): control with free access to food; diet restricted to 25% introduced on 1st day of pregnancy; and diet restricted to 25% after the 3rd day of pregnancy. MAIN MEASUREMENTS: Newborn weight, placenta weight, histopathological study (morphological histochemistry) RESULTS: Maternal protein-calorie malnutrition caused intrauterine growth retard (IUGR) after the 18th day of pregnancy. Dietary restriction did not interfere with the morphology of the fetal pancreas and the immunohistochemical study of the placenta showed that glycogen stores were decreased between the 18th and 21st day in the control group and in a diet restricted to 25% from the first day of pregnancy. Dietary restriction after the 3rd day of pregnancy led to low placental glycogen concentrations on the 18th day and disappearance on the 21st day. CONCLUSION: The pathophysiology of IUGR due to maternal protein-calorie restriction in rats is related to lower placental weight and low placental glycogen stores.CONTEXTO: O retardo do crescimento intra-uterino (RCIU) continua sendo importante problema em perinatologia neste final de século. A natureza do agente etiológico, o período da gestação em que ocorreu o insulto e a sua duração influenciam o tipo de RCIU. OBJETIVO: Estudar a fisiopatologia do retardo de crescimento intrauterino (RCIU) em ratas, decorrente da restrição protéico-calórica materna, em relação à evolução do pâncreas fetal e placenta entre o 18o e 21o dias de prenhez. TIPO DE ESTUDO: Ensaio clínico randomizado em animal de laboratório. PARTICIPANTES: 41 ratas prenhes, normoglicêmicas, da raça Wistar. INTERVENÇÃO: Constituíram-se seis grupos experimentais: controle, com dieta "ad libitum" e cesárea, respectivamente, no 18º e 21º dias; grupos dieta restritiva a 25% introduzida no 1o dia da prenhez e cesárea no 18o e 21o dias; grupos com a mesma restrição, porém iniciada no 3o dia, com cesárea no 18o e 21o dias. VARIÁVEIS ESTUDADAS: Os recém-nascidos foram classificados, em relação à média mais ou menos um desvio padrão do grupo controle, em peso pequeno (PIP), adequado (AIP) e grande (GIP) para a idade de prenhez; as placentas foram pesadas e processadas para estudo histopatológico, incluindo morfologia e histoquímica, e os pâncreas fetais, para estudo morfológico. RESULTADOS: A desnutrição protéico-calórica materna causou RCIU após o 18o dia da prenhez. Antes desse período não ocorreu RCIU, porque a desnutrição materna diminuiu o número da prole e a placenta tornou-se vicariante. A restrição alimentar não interferiu com a morfologia do pâncreas fetal, e o estudo imunohistoquímico da placenta mostrou que, quando a restrição é introduzida no 1o dia de prenhez, os estoques de glicogênio também não sofrem alterações, diminuindo entre o 18o e 21o dias, como na prenhez normal. A restrição no 3o dia cursou com baixas concentrações de glicogênio placentário no 18o dia e desaparecimento no 21o dia. CONCLUSÃO: A fisiopatologia do RCIU, decorrente da restrição protéico-calórica materna em ratas, está relacionada com menor peso placentário e baixos estoques de glicogênio placentário