Historia natural del tifo epidémico: comprender la alta incidencia y rapidez en la trasmisión de la Rickettsia prowazekii

El tifo humano, como la viruela o la peste, es responsable de millones de muertes: su letalidad ―proporción de muertos entre los que enferman― podía alcanzar el 50%. Variables epidemiológicas como ésta, en cuanto a la letalidad de una enfermedad, debe permitirnos diferenciar históricamente una epidemia de otra. La letalidad del tifo murino es del 2% y la del tifo humano puede alcanzar el 70% entre los adultos6: el tifo humano ―no el murino― debió ser el responsable de las catastróficas epidemias novohispanas hasta ahora identificadas como tabardetes, tabardillos, matlazahuatl o tifos, es decir, prácticamente todas las sobremortalidades adultas entre el siglo XVII y el fin de la Colonia. Dada la baja letalidad reseñada, la mortalidad causada por el tifo murino muy difícilmente podría verse reflejada en una curva anual de entierros, ni siquiera como sobremortalidad endémica en una gráfica de entierros de adultos: justamente, buscamos explicar los campanarios epidémicos de nuestras gráficas de entierros de la segunda mitad de la Colonia. Una razón más para sustentar que las epidemias catastróficas entre adultos de Nueva España son de tifo humano, a partir de la segunda mitad del siglo XVII, lo constituye el hecho de que el tifo murino no se contagia de hombre a hombre, requiere siempre al vector, la pulga de la rata que transmite al hombre el microorganismo, Rickettsia typhi: la pulga, Xenopsylla cheopis, no sobrevive en el hombre pues la temperatura corporal de este no es adecuada para ella ni es la sangre humana el alimento que requiere. Así, muy pronto quedaba rota la cadena de contagio. De cualquier manera, aunque el piojo humano pudiera contagiarse y convertirse en vector ―no hallamos investigación rickettsiosa al respecto―, el tifo murino ―dada su baja letalidad― no podría provocar una epidemia humana detectable como sobremortalidad anual: “La contamination de l’homme exige des contacts répétés avec les rats, c’est dire sa rareté, sa survenue sous forme de cas sporadiques, et presque exclusivement sur les navires et dans les ports”.7 Y esto, aun cuando la principal mecánica del contagio es idéntica a la del tifo humano: las rickettsias depositadas con el excremento de la pulga ―en su caso, del piojo humano― se introducen en el torrente sanguíneo al aliviarse el hombre el prurito rascándose la irritación del piquete del vector al alimentarse. Por otro lado, dado que la Rickettsia typhi del tifo murino y la Rickettsia prowazekii del tifo humano “son anatomopatológicamente muy semejantes”, y que de ellos se derivan “inmunidades relacionadas”,8 los contagiados y no fallecidos por tifo murino habrían permanecido inmunes ―al menos temporalmente― al tifo humano: el tifo murino habría podido servir parcial y eventualmente de contención epidémica contra el tifo humano. Sin embargo, como hemos visto, el tifo murino tiene bajísima incidencia: no pudo haber servido de “vacuna natural” eficaz, como sí lo había hecho, justamente, la viruela de la vaca a los ordeñadores ―observación sistematizada por Jenner― para no contraer la viruela humana. Empero, haber sustentado que es el tifo humano y no el murino el que explica las sobremortalidades adultas en cuestión, no constituye tal vez suficiente argumento para explicar las muy altas tasas de mortalidad: regresaré sobre esto. Abundo antes en citas historiográficas y contemporáneas coloniales sobre la identificación del tifo como causante de las frecuentes epidemias coloniales, como lo he sustentado ya