Erforschung neurofunktioneller Mechanismen affektiver Theory of Mind (ToM) bei chronischer Depression

Chronisch depressive Menschen zeichnen sich unter anderem durch Einschränkungen in sozial-kognitiven Funktionen aus. Es wird angenommen, dass hierdurch Schwierigkeiten entstehen, sich emotional in die Perspektive einer anderen Person hineinzuversetzen, was sich als Defizite in affektiven Theory of Mind-Funktionen beschreiben lässt. Ursächlich hierfür scheinen traumatisierende frühkindliche Prägungen zu sein, welche die Reifung emotional-kognitiver Funktionen verhindern und zu interaktionellen Defiziten führen, durch die die Entstehung einer depressiven Psychopathologie und deren dauerhafte Aufrechterhaltung begünstigt werden. Nichtsdestotrotz weisen chronisch depressive Patienten eine Bandbreite verschiedener frühkindlicher Prägungen auf und unterscheiden sich im Ausmaß negativer Kindheitserfahrungen. Auch die Ausprägung depressiver Symptome variiert in der Gruppe chronisch depressiver Patienten sehr stark. Kern dieser Arbeit ist die Untersuchung, in wie weit das Ausmaß kindlicher Traumatisierung und depressiver Symptome mit der Beeinträchtigung affektiver ToM-Funktionen chronisch depressiver Patienten zusammenhängen. Hierzu wurden zwei fMRT-Studien mit unterschiedlichen Stichproben unmedizierter chronisch depressiver Patienten durchgeführt. Studie 1 beinhaltete Datensätze von 25 Patienten, Studie 2 Datensätze von 57 Patienten. Beide Studien beruhten auf demselben experimentellen Design. Die Patienten wurden instruiert, während der Messung im MRT eine Bildergeschichte zur Erfassung emotionaler und visuospatialer ToM-Funktionen zu bearbeiten. In vier Experimentalbedingungen(2x2-Design) wurde dadurch die Hirn-Aktivierung während eines emotionalen bzw. visuospatialen Urteils aus der eigenen vs. einer fremden Perspektive (Protagonist der Bildergeschichte) erhoben. Die anschließenden, hypothesengeleiteten Analysen untersuchten den korrelativen Zusammenhang zwischen funktioneller Aktivierung während der Bearbeitung der Aufgabe und dem Ausmaß kindlicher Traumatisierung (erfasst mittels Childhood Trauma Questionnaire) sowie depressiver Symptome (erfasst mittels Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale in Studie 1 bzw. Hamilton Rating Scale of Depression in Studie 2). Der Fokus der funktionellen Untersuchungen lag dabei aufgrund von Vorbefunden auf Aktivierungen in Amygdala und Hippocampus. Die Ergebnisse der ersten Studie zeigen während des Durchführens eines affektiven Perspektivwechsels einen positiven Zusammenhang zwischen CTQ-Gesamtwert und Amygdala-Aktivierung, während (para-) hippocampale Aktivierung negativ mit MADRS-Werten korreliert. Dies weist darauf hin, dass es anhaltende Effekte kindlicher Traumatisierung im Bereich der affektiven Theory of Mind-Funktionen gibt, die auch noch im Erwachsenenalter unter chronisch depressiven Patienten detektiert werden können und die Heterogenität der kognitiv-emotionalen Funktionen innerhalb dieser Patientengruppe verursachen. Diese Heterogenität kann nicht durch simultan vorliegende depressive Symptome erklärt werden, da unterscheidbare neurofunktionelle Korrelate von kindlicher Traumatisierung und Depressionsschwere nachgewiesen werden konnten. Dieses Ergebnis legt nahe, dass die Amygdala-Hyperaktivität bei chronisch depressiven Patienten einen Mediator zwischen kindlicher Traumatisierung und Mentalisierungs-Funktionen darstellt und kein generelles funktionales Korrelat der Depressionsschwere repräsentiert. Darüber hinaus spiegelt die negative Korrelation zwischen Depressionsausprägung und reduzierter hippocampaler Aktivierung eine Symptom-bezogene Beeinträchtigung der Fähigkeit wider, das eigene interaktionelle Verhalten unter Berücksichtigung aktueller sozialer Erfahrungen adäquat zu steuern. Die Ergebnisse der Studie 1 können in Studie 2 nicht bestätigt werden. Stattdessen zeigt sich hier eine negative Korrelation zwischen CTQ-Gesamtwert und hippocampaler Aktivierung während eines affektiven Perspektivwechsels. Ein Zusammenhang zwischen Hirnaktivierung und Depressivitäts-Werten kann in dieser Studie nicht ermittelt werden. Die Erforschung möglicher Gründe für die Nicht-Replikation der Ergebnisse aus Studie 1 legt methodische Schwierigkeiten bei der Vorverarbeitung der Datensätze in Studie 2 nahe, da hier systematische Auslöschungen in temporalen und frontalen Hirnregionen festgestellt werden können. So bedarf es also einer Re-Evaluierung des Datenanalysevorgehens, bevor den funktionellen Ergebnisse aus Studie 2 Glauben geschenkt werden darf