Modulación mediante precondicionamiento isquémico de la expresión de MCP1 y citoquinas proinflamatorias en un modelo exprimental de isquemia-reperfusión pulmonar

Privar de flujo sanguíneo a un órgano (isquemia) y luego restablecerlo (reperfusión) causa un daño que se denomina lesión por isquemia reperfusión (LIR). Las lesiones producidas durante la fase de isquemia se relacionan sobretodo con la privación de oxígeno que reduce los fenómenos respiratorios celulares y puede llegar a causar, en pocos minutos, lesiones irreversibles en órganos vitales tales como el corazón, cerebro, pulmón o hígado. La reperfusión supone después el paso al torrente sanguíneo de productos tóxicos desde el tejido isquémico y la multiplicación de mediadores inflamatorios. Todo ello genera una respuesta inflamatoria que no solo daña el órgano sometido a isquemia(respuesta local), sino también órganos distantes(respuesta sistémica). En el caso de la cirugía pulmonar, cada vez son más y de mayor complejidad los procedimientos quirúrgicos, que a menudo producirán fenómenos de isquemia por un determinado periodo de tiempo. En este caso, la isquemia se caracteriza por ausencia de flujo sanguíneo en el pulmón, formandose así, radicales libres de oxígeno, citoquinas y proteasas que supondrán un reclutamiento de neutrófilos y linfocitos manifestándose finalmente en daño alveolar difuso, edema intersticial, aumento de las resistencias vasculares, disminución de la complianza e hipoxia. A pesar de que se conoce la existencia de la lesión por isquemia reperfusión desde hace más de cuarenta años, su fisiopatología es compleja, y a pesar de los esfuerzos para reducir su impacto, los logros obtenidos han sido más bien escasos..