Hipertensión intraabdominal secundaria a la resucitación en el shock

La presión intraabdominal (PIA) es la presión dentro de la cavidad abdominal. El aumento de la misma o hipertensión intraabdominal (HIA) en pacientes con patología abdominal es ya conocida desde hace más de un siglo, sin embargo, la HIA secundaria desarrollada tras la resucitación con volumen en pacientes en shock es aún desconocida. El intercambio de gases, agua y solutos entre los comparDmentos del líquido intravascular y el líquido intersDcial Denen lugar sobretodo a través de los capilares. La estructura de los capilares varía de un tejido a otro y por ello no todos poseen la misma permeabilidad. En condiciones normales, la membrana endotelial es relaDvamente impermeable, pero ante un insulto como en la sepsis, la célula endotelial cambia de un fenoDpo quiescente (anDcoagulante, anDadhesivo, vasodilatador), a uno acDvado (procoagulante, proadhesivo y vasoconstrictor). Este fenómeno produce un aumento desmesurado de la permeabilidad vascular, aumento del líquido al espacio intersDcial e HIA secundaria. Esta situación se ve agravada por la resucitación con volumen que precisan los pacientes que ingresan por shock en las Unidades de Cuidados Intensivos. Llevamos a cabo un estudio prospecDvo observacional durante 21 meses en el que se incluyeron pacientes que ingresaron por shock hipovolémico hemorrágico, hipovolémico no hemorrágico y shock distribuDvo que precisan de resucitación con volumen. Valoramos el Dpo de shock, la presencia de patología abdominal asociada en el momento de ingreso, las entradas, las pérdidas de fluidos y el balance durante los 7 primeros días de ingreso, la variable principal PIA recogida durante los primeros dos días cada 6 horas y posteriormente como PIA máxima diaria, las variables hemodinámicas que describen el shock, variables que describen los diferentes fallos orgánicos (respiratorio, abdominal, renal, abdominal), estancias en UCI/hospitalaria y mortalidad. Se incluyeron en el estudio 106 pacientes. Según las variables analizadas y los resultados obtenidos mediante el análisis mulDvariante adecuado obtuvimos los siguientes resultados. Los factores independientes asociados al desarrollo de HIA en el paciente en shock son la presencia de patología abdominal al ingreso y el volumen total de fluidos administrados. La incidencia de HIA secundaria a la resucitación con volumen en el shock es del 89,7% y la incidencia de síndrome comparDmental abdominal (SCA) del 1.9%. El día de mayor HIA es el tercero. La HIA en los pacientes con shock de origen abdominal es mayor que la de los pacientes que ingresan por shock de otro origen. El volumen de resucitación acumulado al tercer día que mejor predice el desarrollo de HIA es 7681 mL y el volumen que mejor predice el desarrollo de HIA grado III, es decir, pacientes suscepDbles de desarrollar SCA, es 18743 mL. La HIA se correlaciona con la estancia en UCI y la estancia hospitalaria global. El factor que influye de manera independiente en el desarrollo de HIA en el paciente en shock sépDco de origen abdominal es el volumen de cristaloides acumulados durante los tres primeros días. Por lo que concluimos que la incidencia de HIA secundaria a la resucitación con fluidos es elevada. Dicha resucitación recibida durante los tres primeros días de ingreso en UCI de los pacientes que ingresan por shock hipovolémico hemorrágico, hipovolémico no hemorrágico y shock sépDco con patología abdominal, debe realizarse con prudencia guiada mediante monitorización hemodinámica, para diagnosDcar precozmente la HIA y así evitar y/o tratar el SCA y disminuir estancias hospitalarias.Intra-abdominal pressure (IAP) is the pressure within the abdominal cavity. Increased IAP or intra-abdominal hypertension (IAH) in pa=ents with abdominal pathology has been known for more than a century, however, secondary IAH developed aBer resuscita=on with volume in pa=ents with shock is s=ll unknown. The exchange of gases, water and solutes between the intravascular fluid compartments and the inters==al fluid takes place mainly through the capillaries. The structure of the capillaries varies from one =ssue to another and therefore not all have the same permeability. In normal condi=ons, the endothelial membrane is rela=vely waterproof, but when something injures as sepsis, the endothelial cell changes from a quiescent phenotype (an=coagulant, an=adhesive, vasodilator), to an ac=vated phenotype (procoagulant, proadhesive and vasoconstrictor). This phenomenon causes an excessive vascular permeability, increase the liquid movement to the inters==al space and therefore secondary IAH. This situa=on is aggravated by the resuscita=on volume that is required in pa=ents with shock who are admiHed in the Intensive Care Units. We conducted a prospec=ve observa=onal study for 21 months in pa=ents who were admiHed for hemorrhagic hypovolemic shock, non hemorrhagic hypovolemic shock, and distribu=ve shock requiring resuscita=on volume. We assessed the type of shock, the presence of associated abdominal pathology at the =me of admission, total fluid volume administered, fluid losses and balance during the first 7 days of admission, IAP as the main variable collected during the first two days every 6 hours and aBer that collected as the highest IAP value over the day, hemodynamic variables that describe the shock, variables describing the different organic dysfunc=ons (respiratory, abdominal, renal, abdominal), ICU/hospital length of stays and mortality. We included 106 pa=ents in the study. According to the analyzed variables and the results obtained by the appropriate mul=variate analysis, we obtained the following results. The independent factors associated with the development of IAH in pa=ents with shock are the presence of abdominal pathology at admission and the total volume of fluids administered. The incidence of secondary IAH due to resuscita=on with volume in pa=ents with shock is 89,7% and the incidence of abdominal compartment syndrome (ACS) is 1,9%. The day of highest IAH value is the third. The IAH in pa=ents with shock of abdominal origin is greater than pa=ents who are admiHed due to shock from another source. The volume of cumula=ve third-day resuscita=on that best predicts the development of IAH is 7681 mL and the volume that best predicts the development of IAH grade III, pa=ents who are suscep=ble to develop ACS, is 18743 mL. The IAH correlates with ICU stay and overall hospital stay. The independent factor associated with the development of IAH in pa=ents with sep=c shock and abdominal origin is the volume of accumulated crystalloids during the first three days. We conclude that the incidence of secondary IAH to fluid resuscita=on is high. This resuscita=on received during the first three days of admission to the ICU of pa=ents admiHed for hypovolemic hemorrhagic shock, non hemorrhagic hypovolemic shock and sep=c shock with abdominal pathology should be performed with hemodynamic monitoring to diagnose early IAH, avoid and/or treat ACS and decrease hospital stays