Pathophysiological effects of the excess of sodium in renal and vascular tissues

Een acute of chronische natrium overbelasting, door Ang II en renale oxidatieve stress, de expressie van AQP-1 en AQP-2 kan reguleren en op die manier de waterbalans. Vroege ontsteking veroorzaakt door een acute overmaat aan natrium is een proces dat kan worden voorkomen of omgekeerd. Ontsteking te wijten aan een natrium overschot is meer gerelateerd aan ROS (door stroming, en/of natrium vervoer) dan aan tubulaire formatie van Ang II, die meer gerelateerd is aan het transport van natrium en water. Chronische ontsteking kan reversibel zijn bij afwezigheid van histopathologische laesies. Activering van de inflammatoire cascade is te wijten aan verhoogde activiteit van cellen bij het reabsorberen van natrium, wat zorgt voor relatieve hypoxie (HIF-1), verhoogde renale expressie van NF-kB door AngII en het ontwikkelen van oxidatieve stress. Deze cascade kan worden voorkomen of teruggedraaid door in te grijpen op een van de volgende manieren: a) het verminderen van de reabsorptie van natrium (door middel van ANP), b) het lokaal remmen van Ang II (door middel van losartan) of c) door het inhiberen van oxidatieve stress (door middel van tempol). Bovendien kan zout schade aan de vaatwand te induceren. Met name in ons in vitro model kan het effect van de PBMC’s via oxidatieve stress leiden tot het gebrek aan respons op Angiotensine II in endotheelcellen (door het verlagen van de expressie van de AT1 receptor) en een minder goede bescherming van het endotheel door de E-NTPDase, als gevolg van een lagere expressie van dit enzym. Wanneer we de mechanismen die betrokken zijn bij het regelen van de zout en water balans beter begrijpen, vooral wanneer het lichaam wordt blootgesteld aan een overmaat aan zout, kan dit leiden tot betere preventie van renale en cardiovasculaire aandoeningen en daarnaast de effectiviteit van behandelingen vergroten