Supprimierung der monozytenabhängigen Infektabwehr durch Zigarettenrauch und COPD

Zigarettenrauch und COPD verursacht molekulare Pathologien in Monozyten. Dies führt zu einer erhöhten Infektanfälligkeit von Rauchern und bei COPD. Es wurden Monozyten aus Vollblut von insgesamt 46 Probanden isoliert. Die kultivierten Monozyten wurden in Konzentrations-Wirkungs-Experimenten mit PAMPs gram-positiver Bakterien und Totalextrakten von S. aureus und S. pneumoniae stimuliert. IL-8, TNF\(\alpha\) und GM-CSF wurden im Überstand der Monozyten via ELISA gemessen und eine quantitative Messung assoziierter Rezeptoren und Signalmoleküle mittels RT-PCR durchgeführt. Es zeigten sich signifikant erniedrigte Zytokinexpressionen im Überstand von Rauchern und COPD im Vergleich zu Nichtrauchern. Die Expression des NOD2-Rezeptors zeigte sich in Monozyten von Rauchern und COPD im Vergleich zu Nichtrauchern signifikant erniedrigt, was einen Teil der Reduktion der Zytokinexpressionen erklären könnte. Der Effekt zeigte sich bei ehemaligen Rauchern teils rückläufig und mit Zunahme der COPD verstärkt