A fetuin-A szerepe cardiovascularis betegségekben | The role of fetuin-A in cardiovascular diseases

A máj által termelt fetuin-A (eredeti nevén α2-Heremans–Schmid-glikoprotein) szerteágazó funkciókkal bíró molekula. Bár negatív akutfázis-fehérje, szerepe a szubklinikus gyulladásban vitatott. Gátolja az inzulinreceptor autofoszforilációját, szérumkoncentrációja korrelál az inzulinrezisztenciával. A zsírsejtek működészavarát okozza. Szérumszintje összefügg az elhízással és a nem alkoholos zsírmájbetegséggel. Bár ezen tulajdonságai alapján azt várnánk, hogy az atherosclerosis progresszióját segíti, cardiovascularis betegségekben játszott szerepe ennél összetettebb. A fetuin-A a szöveti és a vascularis kalcifikáció természetes gátlómolekulájaként az atherosclerosisban védő szerepet tölt be. A szerzők a fetuin-A artériakalcifikációban és cardiovascularis betegségekben betöltött szerepét és prognosztikai értékét tekintik át, kitérve az ellentmondásosnak tűnő irodalmi eredmények magyarázatára és a lehetséges jövőbeni kutatási irányokra is. Orv. Hetil., 2014, 155(1), 16–23. | Fetuin-A (also known as α2-Heremans–Schmid glycoprotein) is a multifunctional molecule secreted by the liver. It is a negative acute phase reactant with a debated role in subclinical inflammation. Fetuin-A is an inhibitor of the insulin receptor and its serum level correlates with insulin resistance. The protein has been implicated in adipocyte dysfunction and it is associated with obesity and non-alcoholic fatty liver disease. Although all these properties seem to promote atherosclerosis, the role of fetuin-A in cardiovascular diseases is more complex. As a natural inhibitor of tissue and vascular calcification, fetuin-A also acts as a protective factor in atherosclerosis. The potential role and prognostic value of fetuin-A in arterial calcification and cardiovascular diseases is discussed in this review, along with explanations for seemingly contradicting results in the literature and possible directions for future research. Orv. Hetil., 2014, 155(1), 16–23