Regulation of cytokines gene activation in virus infected cells by interferon regulatory factor 3

Note:Infection of host cells by viruses leads to the activation of multiple transcription factors that are involved in the host response to the infection. Among these factors is the interferon regulatory factor 3 (IRF-3) transcription factor which is post translationally modified as a result of virus infection; phosphorylation of latent cytoplasmic IRF-3 leads to its dimerization, cytoplasmic to nuclear translocation, association with the p300/CBP coactivator and stimulation of DNA binding and transcriptional activities. IRF-3 phosphorylation ultimately results in its degradation via the ubiquitin-proteasome pathway.[...] Activation of IRF-3 would therefore allow an immediate early response to virus infection that involves the stimulation of the antiviral response in neighboringcells, attraction of the immune system to the site of infection and the elimination of virally infected cells by apoptosis. In the future, generation of IRF-3 deficient mice and identification of the signal transduction pathway involved in virus induced IRF-3 activation will provide new insights into the functions of lRF-3.L'infection de cellules hôtes par les virus mène à l'activation de plusieurs facteurs de transcription impliques dans la réponse de l‘hôte à l’infection. Parmi ces facteurs se trouve le facteur de transcription interferon regulatory factor 3 (IRF-3) qui est modifié de façon post traductionnelle suite à l'infection virale; la phosphorylation de l'IRF·3 cytoplasmique et inactif lui permet de dimeriser, de migrer du cytoplasme vers le noyau Oll il s'associe au coactivateur CBP/p300, se lie à l'ADN et stimule la transcription de gènes cibles. Sa phosphorylation mène éventuellement à sa dégradation par le proteasome. […]Donc, l'activation d'IRF-3 permettrait une réponse immédiate à I ‘infection virale qui passe par l'établissement d'un état antiviral dans les cellules voisines, l'attraction du système immunitaire au site d'infection et l'élimination des cellules infectées par apoptose. La génération de souris déficientes pour le gène IRF-3 et I ‘identification des voies de signalisation impliquées dans son activation par l'infection virale procureront de nouveaux indices quant au rôle que joue IRF-3 lors de l'infection par le virus