Divalent ion metabolism in patients with acute renal failure: Studies on the mechanism of hypocalcemia

Divalent ion metabolism in patients with acute renal failure: Studies on the mechanism of hypocalcemia. Studies were carried out in ten patients with acute renal failure to characterize certain features of deranged divalent ion metabolism. During the oliguric period, the patients displayed hypocalcemia, hyperphosphatemia, hypermagnesemia and elevated levels of immunoreactive parathyroid hormone. Hypocalcemia and elevated levels of immunoreactive parathyroid hormone persisted into the diuretic phase while serum phosphorus and magnesium often fell to or below normal. No correlation was found between concentrations of serum calcium and phosphorus, while there was an inverse correlation between those of immunoreactive parathyroid hormone and serum calcium. The concentrations of ionized calcium were low, and the percent of total calcium bound to protein was normal. The infusion of parathyroid extract during the oliguric and diuretic phases failed to elicit a normal rise in serum calcium concentration. When renal function had returned to normal, serum calcium and phosphorus values and the response to the infusion of parathyroid extract were normal. Resistance to the calcemic action of infused parathyroid extract was also found in thyroparathyroidectomized dogs after three days of acute uremia. These studies demonstrate that hypocalcemia and secondary hyperparathyroidism occur early in the course of acute renal failure, and the results indicate that resistance to the skeletal action of parathyroid hormone plays an important role in the genesis of these abnormalities.Métabolisme des ions divalents chez les malades atteints d'insuffisance rénale aiguë: Étude du mécanisme de l'hypocalcémie. Dix malades atteints d'insuffisance rénale aiguë ont été étudiés afin de caractériser certains aspects de l'altération du métabolisme des ions divalents. Au cours de la période oligurique il existe une hypocalcémie, une hyperphosphatémie, une hypermagnésémie et des concentrations élevées d'hormone parathyroïdienne immunoréactive. L'hypocalcémie et l'augmentation de la concentration d'hormone parathyroïdienne immunoréactive persistent au cours de la phase diurétique alors que le phosphate et le magnésium plasmatiques sont souvent inférieurs aux valeurs normales. Aucune corrélation n'a été trouvée entre les concentrations plasmatiques de calcium et de magnésium alors qu'une corrélation inverse existait entre la concentration d'hormone parathyroïdienne immunoréactive et la concentration plasmatique du calcium. La concentration du calcium ionisé est basse et la fraction du calcium total liée aux protéines est normale. La perfusion d'extrait parathyroïdien au cours des phases oligurique et diurétique n'induit pas l'augmentation normalement attendue de la concentration du calcium plasmatique. Après le retour à la normale de la fonction rénale, la réponse à l'extrait parathyroïdien devient normale. La résistance à l'action hypercalcémiante de l'extrait parathyroïdien perfusé à été observée aussi après trois jours d'urémie aiguë chez des chiens thyroparathyroïdectomisés. Ces travaux montrent que l'hypocalcémie et l'hyperparathyroïdisme secondaire surviennent précocément au cours du déroulement de l'insuffisance rénale aiguë et les résultats indiquent que la résistance à l'action osseuse de l'hormone parathyroïdienne joue un rôle important dans la génèse de ces anomalies