Parathyroid function in persistent hyperparathyroidism: Relationship to gland size

Parathyroid function in persistent hyperparathyroidism: Relationship to gland size. The release of parathyroid hormone in experimental animals is related inversely to the plasma calcium concentration. The relevance, though, of these observations to the dynamics of parathyroid function in normal and hyperparathyroid humans is uncertain. We assessed the in vivo parathyroid hormone response to changes in extracellular calcium in 8 normal subjects and 15 patients with persistent hyperparathyroidism following renal transplantation. In 12 hyperparathyroid patients, the hormone response was related to their total gland size measured at the time of their parathyroidectomy. Plasmaionized calcium, magnesium, and parathyroid hormone concentrations were measured in the basal state and during a 2-hr infusion of EDTA (50 mg/kg), and a 4-hr calcium infusion (15 mg/kg). The parathyroid function curves of both groups of subjects (P < 0.001) fit a log-linear relationship. The slopes of the respective parathyroid function curves were similar, although the hyperparathyroid curve was shifted to the right (P < 0.0001). Gland size was not predicted by basal PTH levels; however, it did correlate with changes in parathyroid hormone induced by EDTA (P < 0.001) and calcium (P <0.001). We conclude that the in vivo sensitivity of hyperplastic glands to changes in plasma calcium is maintained. The excessive secretion of immunoreactive parathyroid hormone in chief cell hyperplasia primarily reflects total gland mass. Our results indicate that the assessment of the dynamics of parathyroid response, rather than measurements of static plasma parathyroid hormone and calcium concentrations, should be further investigated as a more rational application of radioimmunoassays in the evaluation of the parathyroid axis.Fonction parathyroïdienne dans l'hyperparathyroidie persistante. Relation avec la taille des glandes. Le relargage de l'hormone parathyroïdienne chez les animaux d'expérience est inversement relié à la concentration plasmatique du calcium. Cependant, la signification de ces observations dans la dynamique du fonctionnement parathyroïdien chez des sujets humains normaux et hyperparathyroïdiens est incertaine. Nous avons étudié in vivo la réponse de l'hormone parathyroïdienne à des modifications du calcium extracellulaire chez 8 normaux sujets et 15 malades ayant une hyperparathyroïdie persistante après transplantation rénale. Chez 12 malades hyperparathyroïdiens, la réponse hormonale a été reliée au poids total de glandes mesuré lors de leur parathyroïdectomie. Les concentrations plasmatiques de calcium ionisé, de magnésium et d'hormone parathyroïdienne ont été mesurées à l'état basal, après une perfusion de 2 heures avec de l'EDTA (50 mg/kg) et après une perfusion de 4 heures par du calcium (15 mg/kg). Les courbes de fonction parathyroïdienne des deux groupes de malades (P < 0,001) suivaient une relation log-linéaire. Les pentes des fonctions parathyroïdiennes étaient identiques, bien que la courbe des hyperparathyroïdiens soit déplacée vers la droite (P < 0,0001). La taille des glandes n'était pas prévisible par les valeurs de PTH de base; cependant, elle était corrélée avec les modifications de l'hormone parathyroïdienne induites par l'EDTA (P < 0,001) et par le calcium (P < 0,001). Nous concluons que la sensibilité in vivo des glandes hyperplasiques aux modifications du calcium plasmatique est maintenue. La sécrétion excessive d'hormone parathyroïdienne immunoréactive lors de l'hyperplasie des cellules principales reflète essentiellement la masse glandulaire totale. Nos résultats indiquent que la dynamique de la réponse parathyroïdienne, plus que des mesures statiques des concentrations d'hormone parathyroïdienne et de calcium plasmatique, devrait être étudiée plus avant en tant qu'application plus rationnelle des dosages radioimmunologiques pour évaluer l'axe parathyroïdien