Parathyroid-independent change in renal handling of phosphate in hyperthyroid rats

Parathyroid-independent change in renal handling of phosphate in hyperthyroid rats. Patients with hyperthyroidism have a plasma concentration and a tubular reabsorption of inorganic phosphate that is higher than that found in normal subjects. These alterations found in hyperthyroidism have been attributed to reduced parathyroid activity, which may result from the moderate rise in plasma calcium. In the first study, we observed that hyperthyroidism (HT) induced by injecting levothyroxine (T4) (50 µg/100g of body wt, i.p., daily) to parathyroidectomized (PTX) rats led to an increased concentration of plasma phosphate, whereas hypothyroidism achieved by removing the thyroid gland led to a decreased concentration of plasma phosphate. HT also increased plasma phosphate in PTX and hypophysectomized rats. In the second study, we investigated whether the T4-induced rise in plasma phosphate was associated with a change in the renal handling of phosphate. Eight days after performing PTX, we induced HT by injecting T4 at the above-mentioned dose for 10 days. During this period, HT-PTX rats either were pair-fed with euthyroid-PTX counterparts or were fed ad lib but with the same phosphate intake as that given to the other animals. Then, the tubular capacity to reabsorb phosphate was assessed by clearance study. The results showed that in PTX rats HT led to an increase in the capacity to reabsorb phosphate without changing the urinary excretion of c AMP per milliliter of glomerular filtrate. The effect of HT on the tubular phosphate transport was related neither to the caloric intake of the animals nor to the variations in net intestinal phosphorus absorption. It is concluded that thyroxine can influence the renal handling of phosphate and, thus, the level of plasma phosphate independent of parathyroid hormone.Modification indépendante de l'hormone parathyroïdienne du comportement rénal du phosphate chez les rats hyperthyroïdiens. Les malades atteints d'hyperthyroïdie ont une concentration plasmatique et une réabsorption tubulaire de phosphate inorganique supérieures à celles des sujets normaux. Ces modifications ont été attribuées à une diminution de l'activité parathyroïdienne qui pourrait être la conséquence de l'augmentation modérée du calcium plasmatique qui est observée au cours de l'hyperthyroïdie. Au cours d'une première étude, nous avons observé que chez des rats parathyroïdectomisés (PTX) l'hyperthyroïdisme (HT) obtenu par l'injection quotidienne de levothyroxine (T4) (50 µg/100g de poids corporel) était accompagné d'une augmentation du phosphate plasmatique alors que l'hypothyroïdisme obtenu par l'ablation de la glande thyroïde aboutissait à une diminution du phosphate plasmatique. L'hyperthyroïdisme augmente aussi le phosphate plasmatique chez des rats à la fois PTX et hypophysectomisés. Au cours d'une deuxième étude nous avons recherché une modification du comportement rénal du phosphate associée à l'augmentation du phosphore plasmatique induite par la T4. A partir du huitième jour de la parathyroïdectomie, l'hyperthyroïdie a été déterminée par l'injection de T4, aux mêmes doses que ci-dessus, pendant 10 jours. Au cours de cette période les rats HT-PTX ont été nourris soit de façon appariée avec leurs homologues PTX euthyroïdiens, soit ad libitum mais avec le même apport de phosphore que les autres animaux. La capacité tubulaire de réabsorption de phosphate a été alors évaluée par une étude de clearance. Les résultats montrent que chez les rats PTX l'hyperthyroïdie détermine une augmentation de la capacité de réabsorption de phosphate sans qu'il y ait de modification de l'excrétion urinaire de cAMP rapportée au ml de filtrat glomérulaire. L'effet de HT sur le transport tubulaire de phosphate ne peut être mis sur le compte ni de l'apport calorique, ni des variations de l'absorption intestinale de phosphate. La conclusion est que la thyroxine peut influencer le comportement rénal du phosphate et de ce fait la concentration plasmatique de phosphate, indépendamment de l'hormone parathyroïdienne