F010 L’hypothermie induite par ventilation liquide totale permet d’induire une cardioprotection persistante après une ischémie myocardique prolongée chez le lapin

IntroductionLa ventilation liquide totale hypothermisante par des perfluorocarbonnes (VLT) induit une cardioprotection puissante lorsqu’elle est instaurée au cours d’une occlusion coronaire (OC) de 30min chez le lapin. Nous avons souhaité évaluer si cette protection était caractérisée par un plateau de cardioprotection après une OC prolongée de 60min. Nous avons également comparé son effet à celui d’une stratégie hypothermisante traditionnelle par refroidissement externe (RE).MéthodeDes lapins anesthésiés ont été soumis à une OC de 60min suivies de 4h de reperfusion avant détermination des tailles d’infarctus et du “no reflow”. Ils ont aléatoirement été soumis à une OC normothermique (groupe Témoin, n=7) ou avec un refroidissement débuté à la 5emin d’OC (température cible : 32°C dans l’atrium gauche). L’hypothermie était induite soit par un refroidissement externe traditionnel par l’application de couvertures froides (groupe RE, n=7), soit par l’induction d’une hypothermie ultra-rapide par un épisode de 20min de VLT (groupe VLT, n=6). Un dernier groupe a fait l’objet d’une hypothermie induite par VLT débutée de manière plus tardive, c’est-à-dire à partir de la 20emin d’OC (groupe VLT20min, n=6). Au cours de la reperfusion, les animaux des groupes hypothermes ont tous été réchauffés.RésultatsLa température atriale gauche n’était pas différente entre les groupes au début du protocole expérimental, comme le montre le Tableau. A la 30emin d’OC, l’hypothermie était discrète dans le groupe RE par rapport au groupes VLT et VLT20min. Les températures étaient en revanche comparables dans les groupes hypothermes à la 60emin d’OC (∼32°C). Les tailles d’infarctus et de “no reflow” étaient significativement réduites dans les groupes VLT et VLT20min, mais pas dans le groupe RE par rapport au groupe Témoin.ConclusionL’hypothermie induite par ventilation liquide totale permet d’induire une cardioprotection persistante après 60min d’occlusion coronaire chez le lapin, à savoir dans le cas d’un infarctus massif et quasi-transmural. Un refroidissement externe s’avère inefficace dans ces conditions malgré l’atteinte d’une même température cible au moment de la reperfusion. Ces données renforcent l’intérêt d’une hypothermie ultra-rapide au cours du processus ischémique