Mechanism of the blunted phosphaturia in saline-loaded thyroparathyroidectomized dogs

Mechanism of the blunted phosphaturia in saline-loaded thyroparathyroidectomized dogs. To define the relationships between sodium and phosphate transport in the presence and absence of parathyroid hormone (PTH), and to evaluate the effects of saline loading on these relationships, recollection micropuncture studies were done in proximal tubules of intact and thyroparathyroidectomized (TPTX) dogs. Micropuncture collections were made before and after 5% of body wt saline expansion (SE) in three groups of dogs: intact (N = 6), acute TPTX (N = 6) and 24-hr TPTX (N = 6). Before SE, proximal tubular fluid/ultrafiltrate phosphate ratio [(TF/UF)p] was 0.62 ±0.05 in intact dogs and was unrelated to tubular fluid/ plasma inulin ratio [(TF/P)In]. In both TPTX groups (TF/UF)p varied inversely with (TF/P)In (P < 0.001). In late proximal tubules [(TF/P)In > 1.70], (TF/UF)p was 0.39 in acute TPTX and 0.40 in 24-hr TPTX. After SE, (TF/UF)p rose to values of 0.7 to 0.8 in all three groups. (TF/P)In fell in all animals after SE so that fractional reabsorption of phosphate (FRP) in the proximal tubule fell markedly. The decrement in FRP was equivalent in all three groups: 0.29 in intact, 0.34 in acute TPTX and 0.34 in 24-hr TPTX. A significant phosphaturia (0.26 of filtered load) occurred only in intact animals, despite equivalent natriuresis in all three groups. We conclude that SE causes equivalent inhibition of proximal phosphate reabsorption in both intact and TPTX dogs. In intact dogs, the portion of proximal tubular phosphate inhibited by SE is almost totally excreted. In TPTX animals, enhanced phosphate reabsorption beyond the cortical proximal tubule accounts for the blunted phosphaturia.Mécanisme de l'atténuation de la phosphaturie chez les chiens thyroparathyroïdectomisés soumis à une expansion saline. Afin de définir les relations entre les transports du phosphate et du sodium en présence et en l'absence d'hormone parathyroïdienne (PTH) et pour évaluer les effets de la surcharge saline sur ces relations, des recollections en microponction ont été réalisées dans les tubes proximaux de chiens intacts et parathyroïdectomisés (TPTX). Les collections ont été faites avant et après une expansion de 5% du poids corporel dans trois groupes de chiens: intacts (N = 6), PTX aigus (N = 6) et PTX de 24 heures (N = 6). Avant expansion (se) la concentration relative du phosphate tube proximal/ultrafiltrat [(TF/UF)p] est de 0,62 ±0,05 chez les chiens intacts et n'est pas liée au rapport liquide tubulaire/plasma de l'inuline [(TF/P)In]. Dans les deux groupes TPTX (TF/UF)p est inversement correlé à (TF/P)In, P < 0,001. A la fin de tube proximaux accessibles [(TF/P)In> 1,70], (TF/UF)p est de 0,39 chez les TPTX aigus et de 0,40 chez ceux de 24 heures. Après expansion, (TF/UF)p atteint de valeurs de 0,7 à 0,8 dans les trois groupes. (TF/P)In diminue chez tous les animaux de telle sorte que la réabsorption fractionnelle du phosphate (FRP) dans les tubes proximaux diminue nettement. La diminution de FRP est semblable dans les trois groupes: 0,29 chez les normaux, 0,34 chez les TPTX aigus et 0,34 chez les TPTX de 24 heures. Une phosphaturie importante (26% de la charge filtrèe) survient uniquement chez les animaux normaux en dépit d'une natriurèse semblable dans les trois groupes. Nous concluons que SE détermine une inhibition équivalente de la réabsorption proximale du phosphate aussi bien chez le chien normal que TPTX. Chez le chien normal la fraction de la réaborption proximale de phosphate qui est inhibée est totalement excrétée. Chez les animaux TPTX une réabsorption de phosphate augmentée au delà du tube proximal cortical rend compte de l'atténuation de la phosphaturie