Glomerular filtration and tubular reabsorption during anuria in postischemic acute renal failure

AbstractGlomerular filtration and tubular reabsorption during anuria in postischemic acute renal failure. Complete occlusion of the left renal artery for 60min in the rat produced anuric acute renal failure after 1 day. Using fluorescence microscopy, a television system combined with double slit densitometry, and micropuncture techniques, tubular pressure and tubular flow rates were determined in different segments of superficial nephrons. Intratubular pressures in proximal convolutions of the postischemic kidney were largely heterogeneous due to abnormally increased flow resistance in proximal tubules which were filled with loose obstructive material. Proximal tubular pressure in the control kidney was independent of the site of its measurement and had a mean value of 14.1mm Hg. In the postischemic kidney pressure decreased gradually along the proximal tubule, its value in the early and late segments being 16.3 and 9.7mm Hg, respectively. Low pressure in late proximal convolutions excludes a significant flow impediment due to obstruction in more distal segments. The mean nephron filtration rate (SNGFR) obtained by extrapolation of tubular flow data was 62% of the control value, whereas tubular reabsorption was estimated to be 50% above normal. Reduced SNGFR and increased outflux caused a total reabsorption of tubular fluid within 60% of proximal convoluted tubule length. The partial reduction of SNGFR can be explained by increased pressure in early proximal convolutions and reduced glomerular plasma flow known for these kidneys, without postulating a change in glomerular permeability. Tubular obstruction and increased passive outflux in proximal tubules due to cellular damage appear to be crucial mechanisms responsible for the loss of renal function in this model of acute renal failure.Filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire pendant l'anurie due à une insuffisance rénale aiguë postischémique. Une occlusion complète de l'artère rénale gauche pendant 60min chez le rat a entraîné une insuffisance rénale aiguë anurique après 1 jour. En utilisant la microscopie par fluorescence, un système de télévision combiné avec une densitométrie à double faisceau, et des techniques de microponction, la pression tubulaire et les débits tubulaires ont été déterminés dans différents segments de néphrons superficiels. Les pressions intratubulaires dans les convolutions proximales du rein postischémique étaient largement hétérogènes, en raison d'une augmentation anormale de la résistance au flux dans les tubules proximaux qui étaient remplis avec un matériau lâche obstructif. La pression tubulaire proximale dans le rein contrôle était indépendante du lieu de sa mesure et avait une valeur moyenne de 14,1mm Hg. Dans le rein postischémique, la pression diminuait graduellement le long du tubule proximal, ses valeurs dans les segments proximal et terminal étant 16,3 et 9,7mm Hg, respectivement. La faible pression dans les convolutions proximales tardives exclut un ralentissement significatif du flux par obstruction dans les segments plus distaux. La filtration glomérulaire moyenne par néphron (SNGFR), obtenue par extrapolation des valeurs de flux tubulaire était de 62% de la valeur contrôle, tandis que la réabsorption tubulaire était estimée à 50% au-dessus de la normale. La réduction de SNGFR et l'augmentation du flux sortant entraînaient une réabsorption totale du liquide tubulaire dès 60% de la longueur du tubule contourné proximal. Cette réduction partielle de SNGFR peut être expliquée par l'augmentation de pression dans les convolutions proximales précoces et la réduction du flux plasmatique glomérulaire connue dans ces reins, sans postuler de modification de la perméabilité glomérulaire. L'obstruction tubulaire et l'augmentation passive du flux sortant dans les tubules proximaux par l'altération cellulaire semblent être des mécanismes cruciaux responsables de la perte de la fonction rénale dans ce modèle d'insuffisance rénale aiguë