Características clínicas, neurofisiológicas y de imagen con spect I¹²³-FP-CIT en Parkinsonismo vascular

La definición actual de parkinsonismo vascular (PV) es la aparición de signos parkinsonianos (definido por la presencia de bradicinesia más uno de los siguientes: rigidez, temblor, inestabilidad postural) desarrollados como consecuencia de lesiones vasculares, en ausencia de confirmación histopatológica de enfermedad de Parkinson (EP). El PV es una patología en la que en la literatura se ha descrito gran variabilidad en sintomatología y respuesta a tratamiento. Sin embargo, resulta de gran importancia conocer estas características y ser capaces de diferenciar esta enfermedad de EP, dado sus diferencias particularmente en cuanto a pronóstico y respuesta terapéutica. En este sentido, en este trabajo hemos encontrado una serie de características clínicas que permiten diferenciar el PV de la EP, tales como una edad de inicio superior, una menor duración de la enfermedad, la presencia de trastorno de la marcha, inestabilidad postural y caídas como principales signos clínicos, así como una peor respuesta a tratamiento dopaminérgico. La mayoría de los estudios existentes sobre PV, coinciden en que el deterioro cognitivo es una característica frecuente en dicha patología. Sin embargo, el perfil de afectación neuropsicológica apenas se encuentra estudiado. En este trabajo hemos visto que los pacientes con PV sufren deterioro cognitivo con mayor frecuencia que sujetos sanos de similar edad y que el perfil de afectación cognitiva es amplio y abarca varios dominios, incluyendo función ejecutiva, memoria verbal y lenguaje.Por otra parte, en los distintos estudios publicados también existe gran confusión en cuanto a resultados de pruebas de neuroimagen funcional, particularmente de SPECT I123-FP-CIT, en el PV. Una aportación importante de este trabajo es el desarrollo de una nueva escala visual diseñada por los médicos nucleares de nuestro centro, la cual parece presentar mayor sensibilidad y especificidad para diferenciar PV y EP en comparación con la escala visual estandarizada y el análisis semi-cuantitativo de dicha prueba. Por último, aunque es bien sabido que el PV se produce como consecuencia de lesiones vasculares, los mecanismos fisiopatológicos implicados en esta enfermedad todavía no se conocen con certeza. En este sentido, en este trabajo hemos utilizado en estos pacientes estimulación magnética transcraneal (EMT), una técnica no invasiva ampliamente usada, entre otras cosas para estudiar corteza motora y vía corticoespinal. Nuestros pacientes con PV presentaron alteraciones en diversos protocolos de EMT que valoran la integridad de los circuitos intracorticales así como una plasticidad sensitivomotora alterada. Teniendo en cuenta que estos protocolos están mediados por diferente vías neuronales y distintos sistemas de neurotransmisores, en conjunto los resultados obtenidos sugieren presencia de déficits corticales glutamatérgicos, colinérgicos y GABAérgicos en el desarrollo de esta patología. Por último, obtuvimos una serie de correlaciones entre los exámenes neuropsicológicos y las alteraciones neurofisiológicas, las cuales sugieren que estos sistemas de neurotransmisores pueden estar implicados en el proceso de deterioro cognitivo en estos pacientes.Peer reviewe