Etiological, epidemiological, and clinicopathological characterization of meningoencephalitis caused by bovine herpesvirus (BoHV) in the State of Goiás

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Programa de Pós Graduação em Saúde Animal, 2016.Foram estudados 26 casos de meningoencefalite por herpesvírus bovino (BoHV) diagnosticados entre 2010-2016, no Estado de Goiás (GO). A doença acometeu principalmente bovinos jovens, entre 60 dias a 18 meses de idade. Não houve associação entre os casos e o sexo dos bovinos e a sazonalidade. A doença foi observada em todas as cinco Mesorregiões do Estado, com uma frequência maior nas Mesorregiões Sul e Centro. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, sialorreia e ataxia. As principais alterações macroscópicas observadas incluíram congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico e focos de hemorragia. Em cinco encéfalos, não foram observadas alterações macroscópicas e em quatro as alterações não foram informadas. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex telencefálico, principalmente o córtex frontal e parietal, mas em alguns casos, lesões de menor intensidade foram também observadas no tálamo, núcleos basais, mesencéfalo, ponte, bulbo, cerebelo e hipocampo. Todos os casos apresentaram meningoencefalite linfoplasmocítica e corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos em astrócitos e, eventualmente, em neurônios. Outras lesões frequentes incluíram necrose neuronal laminar segmentar (neurônio vermelho), espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, gliose focal ou difusa, hipertrofia de astrócitos, infiltração por células gitter, congestão e hemorragia. Lesões menos observadas incluíram astrócitos Alzheimer tipo II, lesão residual e neuronofagia A necrose neuronal e o edema (espongiose) foram mais acentuados nas camadas granular externa, molecular, de células piramidais e granular interna dos telencéfalos. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente. Dos 26 casos, o DNA de BoHV-5 foi amplificado em dois (7,69%) casos, enquanto que o de BoHV-1 foi identificado em um caso (3,84%). Nos casos positivos para BoHV-5 foram usadas amostras fixadas em formol a 10% e incluídas em parafina e amostras congeladas foram utilizadas no caso positivo para BoHV-1.Twenty six cases of bovine herpetic meningoencephalitis diagnosed from 2010-2016 from the Goiás state of Brazil, were studied. Affected animals were mainly 60-days-old to 18-month-old. There was no association of the disease with sex and seasonality. The disease was found in all five mesoregions of the state, with a higher prevalence in southern and central. Clinical signs more frequently observed included blindness, incoordination, circling, excessive salivation, and ataxia. Main gross findings in the brain included congestion with swelling and flattening of gyri, softening and yellow discoloration of cerebral cortex and hemorrhagic foci. In five cases no gross changes were observed in the brain and in four cases there is no this information. The main histopathological changes were in the cortex of telencephalic lobes, especially the frontal and parietal, however less prominent and less frequently found lesions occurred in the thalamus, basal nuclei, midbrain, pons, medulla oblongata, cerebellum, and hippocampus. All cases presented lymphoplasmocytic meningoencephalitis and intranuclear basophilic inclusion bodies in astrocytes and less commonly in neurons. Other frequent lesions included segmentar laminar neuronal necrosis (red neurons), spongiosis, swollen of vascular endothelial nuclei, gliosis (focal and diffuse), hypertrophy of astrocytes, infiltration of gitter cells, congestion, and hemorrhage. Lesions less frequently observed included Alzheimer type II astrocytes, residual lesion, and neuronophagia. The most frequently affected cortical layers both by neuronal necrosis and edema were external and internal granular, molecular, and pyramidal cells layers. Both gyri and sulci were equally affected. Of the 26 cases, in 2 (7,69%) the DNA of BoHV-5 was amplified with samples fixed in 10% formalin and paraffin-embedded. DNA of BoHV-1 was identified in another case (3,84%). In this case positive to BoHV-1, fresh samples were utilized