Façonner la cellule : théories de membranes actives

The surface of animal cells is a thin layer composed of a lipid bilayer and a cytoskeleton. Cells control their shape dynamically by remodeling their cytoskeleton via active processes. In a first part, we consider the actomyosin cortex and its role in cytokinesis, the last stage of cell division. We formulate a viscous-active membrane mechanical theory of the cortical layer. The Lagrangian formulation of the theory is implemented numerically to study large cortical deformations during cytokinesis. We show that an equatorial band of myosin overactivity is sufficient to reproduce the formation and ingression of a cleavage furrow. We predict cytokinesis above a well-defined threshold of equatorial contractility and propose a physical explanation of the independence of cytokinesis duration on cell size in embryos. Scaling arguments are proposed as a simple interpretation of the numerical results and unveil a key mechanism: cytoplasmic incompressibility results in a competition between the furrow line tension and the cell poles surface tension. In the second part, we study the red-blood cell membrane and propose a model for its active fluctuations. We consider both the thermal fluctuations of the lipid bilayer and the chemical fluctuations of the spectrin skeleton anchoring to the lipid bilayer. The constant supply of ATP, by weakening this anchoring, is proposed to give rise to extra-fluctuations of the membrane. These non-equilibrium fluctuations violate the fluctuation-dissipation theorem, in agreement with experimental measurements, thereby exhibiting the living nature of the red-blood cell.La surface des cellules animales est composée d'une bicouche lipidique et d'un cytosquelette. Les cellules contrôlent leur forme en remodelant leur cytosquelette par des processus actifs. Nous considérons tout d'abord le cortex d'actomyosine et son rôle lors la cytocinèse, dernière étape de la division cellulaire. Nous formulons une théorie mécanique de membrane de la couche corticale active et visqueuse. La formulation Lagrangienne de la théorie est implémentée numériquement pour étudier la cytocinèse en régime de larges déformations. Nous montrons qu'une bande d'hyperactivité de la myosine à l'équateur de la cellule suffit à reproduire la formation et la contraction du sillon de division. Nous prédisons le succès de la cytocinèse au delà d'un certain seuil de contractilité équatoriale et proposons une explication physique de l'indépendance de la durée de contraction avec la taille d'un embryon. Des arguments d'échelle permettent d'interpréter les résultats numériques et révèlent un mécanisme clé: l'incompressibilité du cytoplasme induit une compétition entre la tension de ligne du sillon et la tension de surface aux pôles. Nous étudions ensuite la membrane du globule rouge et proposons un modèle pour ses fluctuations actives. Nous considérons à la fois les fluctuations thermiques de la membrane et les fluctuations chimiques de l'ancrage des filaments de spectrine dans la membrane. Un apport constant d'ATP, en affaiblissant cet ancrage, est la source de fluctuations supplémentaires dans la membrane. Ces fluctuations hors-équilibre violent le théorème de fluctuation- dissipation, en accord avec les résultats expérimentaux, signe que les globules rouges sont vivants