Herpes virus et lichen plan buccal : rôle potentiel du virus Epstein Barr dans la pathogénèse du lichen plan buccal

Le lichen plan (LP) est une dermatose cutanéo-muqueuse inflammatoire, chronique, récidivante relativement fréquente. Il est décrit au niveau de la peau, de la muqueuse buccale, génitale, du cuir chevelu et des ongles. Le LP buccal (LPB) prend différentes formes cliniques dont la plus caractéristique est la forme réticulée. Il touche 1 à 2 % de la population, atteint les 2 sexes avec une prédilection pour les femmes entre 30 et 50 ans et reste exceptionnel chez l’enfant. Dans 25 % des cas, le LPB évolue seul, sans lésions cutanées et a tendance à persister pendant plusieurs années et à résister aux traitements.<br> Certains auteurs nient le rôle d’EBV dans la pathogénèse du LPB, détectant une très faible, voire aucune présence d’EBV dans les biopsies effectuées, par contre, pour d’autres auteurs, EBV est impliqué dans la pathogénèse du LPB. Malgré les récentes avancées dans la compréhension du mécanisme de survenu du LPB, les antigènes cibles et la pathogénèse demeurent obscures. Seulement quelques recherches ont impliqué les herpes virus. Le plus étudié est le virus EBV, mais les résultats observés peuvent être très différents. Cette discordance de résultats peut être expliqué par une différence de sensibilité méthodologique (IHC, PCR, FIS) et des séries comportant de petits nombres d’individus. Des différences géographiques ont également été évoquées.<br> Il est difficile de dire si l’infection EBV est impliquée dans la pathogénèse du LPB ou si l’infection EBV est secondaire aux lésions du LP, résultat d’une immunosuppression locale. Des études complémentaires, sur des échantillons de plus grande envergure, s’avèrent nécessaires pour pouvoir comprendre le mécanisme éventuel de EBV dans le mécanisme de survenu du LPB