Polimorfismos genéticos del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y del precursor del péptido natriurético B (NPPB) asociados a preeclampsia

La preeclampsia es una enfermedad multisistémica, que afecta al 6-8% de los embarazos y permanece como la primera causa de morbimortalidad materno perinatal en los países desarrollados. Está definida por la aparición de hipertensión y proteinuria, a partir de las 20 semanas de gestación; asociada a complicaciones maternas y fetales severas, tales como: insuficiencia renal, insuficiencia hepática, edema cerebral, bajo peso al nacer, prematuridad, y en algunos casos a muerte materno fetal. Se cree actualmente que la preeclampsia se desarrolla en dos etapas. En la primera etapa, se produce una placentación anormal consistente en una invasión superficial del citotrofoblasto y por tanto una insuficiente vascularización placentaria, lo que genera una producción anormal de factores angiogénicos y antiangiogénicos placentarios inducidos por hipoxia. En la segunda etapa, que se desarrolla en la segunda mitad del embarazo, tiene lugar la liberación de estos factores placentarios a la circulación sitémica, causando provocando una disfunción endotelial generalizada. Dado que el VEGF juega un papel fundamental en la vasculogénesis y angiogénesis del embrión y la placenta, participando en el desequilibrio angiogénico/antiangiogénico presente en la preeclampsia, y que los péptidos natruiréticos incrementan sus niveles de forma significativa en mujeres preeclámpticas, en comparación con normotensas; nos hemos planteado estudiar los polimorfismos genéticos de base única presentes en el gen del VEGF (-2578C/A, - 1154G/A y +936C/T) y el polimorfismo de repetición en tándem (TTTC)n del gen NPPB, y su probable relación con el desarrollo de la preeclampsia..