Implicación de las quiomicinas CCL2 CCL5 en modelos de dolor neoplásico experimental.

Se ha estudiado el efecto antinociceptivo derivado del bloqueo de los receptores de quimiocinas CCR2 y CCR1 en el dolor neoplásico experimental. La administración de un antagonista de CCR2, evita la hiperalgesia térmica en ratones inoculados con células tumorales de fibrosarcoma NCTC 2472. Este efecto se produce tanto a nivel periférico como espinal y se acompaña del aumento de la quimiocina CCL2. La mayor presencia espinal de CCL2 se relaciona con la activación de astroglía y microglía. También el bloqueo de los CCR1 previene la hiperalgesia derivada de la presencia de estas células NCTC 2472 y se relaciona con el aumento de CCL5. En cambio, la CCL2 y CCL5 no participan en la hipernocicepción por la inoculación de las células de melanoma B16-F10. Finalmente, el bloqueo de los CCR2 espinales inhibe la hiperalgesia derivada de la administración del antineoplásico paclitaxel. El aumento espinal de CCL2, relacionado con la activación de microglía, podría justificar este efecto