L’homologie entre l’Homme et les autres Mammifères pour les loci de coloration du pelage

Peu de chercheurs se sont intéressés à l’homologie entre l’Homme et les autres Mammifères pour les loci de coloration du pelage bien connus chez ces derniers : A, B, C, D, E et P en particulier. Ce désintérêt résulte d’un certain masquage de l’action de tels gènes par le fait que l’Homme est alopécique, c’est-à-dire sans pelage où distinguer clairement l’action de mutants aux loci classiques. Le pelage ayant disparu, c’est au niveau de la peau que s’est faite l’évolution colorée pour, dans un premier temps, protéger celle-ci des ardeurs du soleil, principalement des U.V. L’Homme est en effet apparu dans des zones de savanes intertropicales, en altitude. Pour une telle protection mélanique épidermique des variants peu spécialisés et à action faible et cumulative sont, semble-t-il, intervenus, court-circuitant en quelque sorte l’action de mutants majeurs qui auraient pu apparaître aux loci classiques. Par la suite, certaines populations qui migrèrent vers le Nord ont subi une évolution adaptative, de démélanisation du tégument cette fois, car la couche de mélanine, utile sous les basses latitudes, empêchait le passage des ultra-violets devenus plus rares, pour la synthèse de la provitamine D, déclenchant ainsi des rachitismes. Il résulte de cette évolution une situation complexe et inhabituelle pour une espèce de Mammifères et la formule courante aux loci de base (A Agouti et E Extension) pour la synthèse alternative de l’eu/et de la phaomélanine ne peut être encore que suggérée : aaE+ E ou A? A? EdEd pour les races fortement mélanisées ainsi que les races mongoliques et la plupart des caucasiens non roux, ces deniers étant AyAyE+E+ ou aa ee ou A?A?ee. Les autres loci de coloration qui ont muté n’ont donné semble-t-il que des mutants sans intérêt pour l’adaptation de l’espèce soit aux loci classiques (en D, Dilution, avec la phénylcétonurie et en C, Albinisme vrai, avec des mutants albinos non encore définitivement localisés) soit à des loci plus rarement signalés chez les Mammifères mais où la variation colorée s’accompagne d’anomalies graves par ex. les Syndromes de Chediak-Higachi ou de Waardenburg. Ces mutants se maintiennent à de faibles fréquences par suite de dérive génétique, d’avantage de l’hétérozygote ou d’effet de fondateur. L’analyse de la coloration de la peau par des méthodes de génétique quantitative donne des résultats parfois contradictoires qui laissent à penser qu’auprès de polygènes il pourrait exister des gènes à effets plus importants. Il reste à mettre ceux-ci en évidence, ce qui pourrait être possible avec des méthodes histologiques et histochimiques, au moins dans certains cas.Few research workers have studied the homology between coat color loci in Man and in the other Mammals, although A, B, C, D, E and particularly P, are well known in the latter. This lack of interest is the result of some masking of the action of such genes because Man is an alopecic animal, that is, he has no hairy coat in which mutant action at the usual loci is clearly distinguishable. Since the coat has disappeared, skin coloration has developed primarily to protect against the radiations of the sun and mainly against U.V. Man has been found in high intertropicai savannah zones. Weak, cumulative, not very highly specialized variants of this protection by skin melanin probably occurred, short-circuiting major mutants which might have appeared at the usual loci. Afterwards, an adaptative change in tegument took place in some populations which had migrated northwards : demelanization. The melanin layer, which had been useful at low altitudes, prevented the U.V., which had become rare, from passing through the skin to activate provitamin D synthesis, and rickets resulted. This adaptative change presented an unusual, complex situation in a mammalian species, and the present formula, using basic loci (A, Agouti and E, Extension) for the alternative synthesis of eu- and phaeomelanin, is still be only indicative : aaE+E+ or A?A?EdEd for dark as well as for mongoloid races and most whites which are not red-haired, the latter being AyAy E+E+ or aa ee or A?A? ee. The other color loci which have mutated do not seem to have produced any mutants to adapt the species either to the usual loci (in D, Dilution, with phenylketonuria, or better delute lethal, and in C, True albinism, with albino mutants which have not yet been definitively localized) or to more unusual loci reported in mammals but where color variation is accompanied by serious abnormalities such as Chediak-Higachi disease or Waardenburg syndrome. These mutants are maintained at a low frequency level by genetic drift, heterozygote advantage or the founder effect. The analysis of skin color by methods of quantitative genetics sometimes gives contradictory results which indicate that near the polygenes may be genes with greater effects. This may be proved, at least in some cases, using histological and histochemical methods