Mécanismes d'apparition de l'acidose ruminale latente et conséquences physiopathologiques et zootechniques

Alors que sa forme aiguë est devenue rare, l’acidose ruminale se développe dans nos systèmes de production intensive sous sa forme latente, plus discrète mais touchant un nombre important d’animaux avec des impacts financiers négatifs. L’acidose ruminale aiguë a pour origine une surconsommation accidentelle de glucides rapidement fermentescibles. Elle apparaît comme un état de perturbation bien défini : chute du pH à des valeurs inférieures à 5, associée à une accumulation de lactate dans le rumen. Ceci est dû à l’appauvrissement de l’écosystème microbien ruminal (protozoaires, bactéries) au profit d’une flore productrice de lactate acido-tolérante. L’acidose latente apparaît plus spécialement lors des périodes de transitions alimentaires vers des régimes à forte densité énergétique. Elle représente un état de déséquilibre transitoire plus ou moins fréquent ou durable. La baisse du pH, proche des valeurs physiologiques inférieures (pH moyen entre 5 et 6,25), n’est pas liée à l’accumulation de lactate, mais à celle des acides gras volatils. La proportion d’acétate diminue en relation avec la baisse de l’activité cellulolytique. Pour une baisse de pH modérée, les protozoaires se développent et les fermentations s’orientent vers le butyrate. Pour des pH plus faibles, les protozoaires disparaissent au profit des bactéries amylolytiques, avec une orientation fermentaire vers le propionate. Ces modifications ruminales peuvent avoir des conséquences physiopathologiques à plus ou moins long terme au niveau digestif (inhibition de la motricité ruminale, diarrhées, lésions de la paroi ruminale…), des troubles métaboliques ou encore des complications infectieuses et locomotrices. Les conséquences négatives sur les quantités ingérées et les performances, bien que réelles, sont très difficiles à quantifier du fait que les régimes acidogènes, riches en concentré, vont généralement de pair avec des quantités ingérées et des performances élevées. L’état d’acidose se traduirait par des diminutions de courte durée, et donc une plus grande irrégularité de l’ingestion et de la production.Whereas its acute form is now rare, ruminal acidosis is increasing in intensive production systems in its latent form, more discrete but affecting a significant number of animals with negative financial impacts. Acute ruminal acidosis results from the accidental overconsumption of highly fermentable carbohydrates. Their fermentation conducts to a strong drop in ruminal pH (values lower than 5) related to lactate accumulation and to the decrease in the diversity of the microbial ecosystem (protozoa, bacteria) to the profit of a lactate-producing, acido-tolerant bacterial population. Latent acidosis occurs more especially during feed transitions towards diets with high energy density, and is a status of a more or less frequent or transitory imbalance. The pH fall, near to lower physiological values (mean pH between 5 and 6.25), is not related to lactate accumulation, but to that of volatile fatty acids. The acetate proportion decreases in relation to the fall of cellulolytic activity. For a moderated pH fall, the protozoa population increases and fermentations are directed towards butyrate. For lower pH, the protozoa population decreases, compensated for by an increase in amylolytic bacteria, with a propionic fermentative pattern. These ruminal events can have physio-pathological consequences in the digestive area (inhibition of ruminal motricity, diarrhoea, lesions of the ruminal wall...), by metabolic disorders or by infectious and locomotor complications. The negative consequences on performances are effective but very difficult to quantify. Indeed, acidotic diets are rich in concentrates and result in high intake and performances. Acidotic status could involve transitory decreases and irregularity in intake and productions