Saturated fatty acids and cardiovascular risk: Is a revision of the recommendations on nutrition indicated?

Zusammenfassung Die „Fetthypothese der koronaren Herzkrankheit“, derzufolge „gesättigte Fettsäuren“ („saturated fatty acids“, SFA) die LDL(„low-density lipoprotein“)-Cholesterin-Konzentration (LDL-C) steigern und folglich das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöhen, prägte die Ernährungsempfehlungen der letzten 60 Jahre, zunächst in den USA und später auch in Europa. Über die Jahre mehrte sich Evidenz aus Epidemiologie und kontrollierten klinischen Studien, dass der Konsum von SFA per se nicht mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einhergeht bzw. die Einschränkung des Konsums von SFA keine präventive Wirkung zeigt. Die Fokussierung auf den SFA-Gehalt negiert die biologisch heterogenen und zum Teil biologisch günstigen Wirkungen unterschiedlicher SFA. Zudem wird hierbei außer Acht gelassen, dass SFA in intakten Lebensmitteln in unterschiedliche komplexe Matrizes eingebunden sind, die aus Dutzenden Nährstoffen mit unterschiedlicher Struktur und Begleitstoffen bestehen und damit jeweils unterschiedliche biologische Antworten und metabolische Effekte auslösen. Entsprechend sind solche nährstoffbasierten Empfehlungen prinzipiell wenig zielführend und zudem schlecht umsetzbar. Hinzu kommt, dass LDL‑C kein geeigneter Marker ist, um den Effekt von Lebensstilintervention wie der Ernährung oder aber der körperlichen Aktivität auf das globale kardiovaskuläre Risiko zu beurteilen.The “fat hypothesis of coronary heart disease”, according to which saturated fatty acids (SFA) increase the concentration of low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) and consequently increase the risk for cardiovascular diseases, influenced the nutritional recommendations over the last 60 years, initially in the USA and later also in Europe. Over the years there accumulated a growing body of evidence from epidemiology and controlled clinical studies that the consumption of SFA per se was not associated with an increased cardiovascular risk and the limitation of consumption of SFA did not show a preventive effect. The focus on the SFA content negated the biologically heterogeneous and sometimes biologically favorable effects of various SFAs. In addition, it was neglected that SFAs in foodstuffs are bound in a variety of complex matrices, which are composed of dozens of nutrients with different structures and concomitant substances and therefore each triggers different biological responses and metabolic effects. Accordingly, such nutrient-based recommendations are principally not very productive and also difficult to realize. In addition, LDL‑C is not a suitable marker to assess the effect of lifestyle interventions, such as nutrition or physical activity, on the global cardiovascular risk