Związek stężenia kwasu moczowego w surowicy z obwodową neuropatią cukrzycową, w szczególności z szybkością przewodzenia we włóknach ruchowych nerwu piszczelowego, u pacjentów z cukrzycą typu 2

Wprowadzenie. Stres oksydacyjny jest jednym z najważniejszych czynników uczestniczących w patogenezie uszkodzeń neuronów, w tym obwodowej neuropatii cukrzycowej (DPN, diabetic peripheral neuropathy). Związek ten jest naturalnym antyoksydantem, który w największym stopniu przyczynia się do zdolności antyoksydacyjnej i ochrony przed stresem oksydacyjnym. Badanie przeprowadzono w celu określenia roli kwasu moczowego w surowicy (SUA, serum uric acid) w DPN u pacjentów z cukrzycą typu 2 (T2DM, type 2 diabetes mellitus). Pacjenci i metody. Zrekrutowano 106 pacjentów z T2DM, których podzielono na grupę DPN i grupę kontrolną. Zebrano parametry kliniczne, zwłaszcza szybkość przewodzenia w włóknach nerwowych ruchowych i czuciowych. Porównano różnice pomiędzy pacjentami z T2DM z DPN i bez DPN. Przeprowadzono analizy korelacji i regresji w celu zbadania związku między stężeniem kwasu moczowego a DPN. Wyniki. W porównaniu z 57 pacjentami z DPN u 49 pacjentów bez DPN wykazano niższy odsetek HbA1c i podwyższone stężenie SUA. Ponadto stwierdzono odwrotną zależność między stężeniem SUA a szybkością przewodzenia we włóknach ruchowych nerwu piszczelowego, zarówno w modelu nieskorygowanym, jak i skorygowanym o wartości HbA1c. Ponadto w analizie regresji liniowej wielorakiej stwierdzono, że obniżone stężenia SUA mogą wpływać na szybkość przewodzenia ruchowego w nerwie piszczelowym. Przeprowadzono również analizę binarnej regresji logistycznej, w której wykazano, że obniżone stężenie SUA jest czynnikiem ryzyka DPN u pacjentów z T2DM. Wnioski. Obniżone stężenie SUA jest czynnikiem ryzyka DPN u pacjentów z T2DM. Ponadto niskie stężenie SUA może wpływać na powstawanie uszkodzeń spowodowanych przez neuropatię obwodową, szczególnie na szybkość przewodzenia ruchowego w nerwie piszczelowym