Patofizjologia zwapnień w tętnicach wieńcowych

Atherosclerotic plaque formation in coronary arteries is caused by mechanical factors related to a blood flow disturbance, and by factors damaging coronary arteries that lead to impaired cell signaling, cell growth, secretion and apoptosis. Coronary artery calcifications occur in one third of patients with a coronary artery disease mainly in late stages of the disease. Coronary artery calcifications are localized in intima or media. Calcifications in intima are related to advanced age, arterial hypertension, diabetes, dyslipidaemia and smoking. Coronary artery plaque development is initialized in a coronary artery endothelium, and it is led by lipid accumulation in macrophages, with their subsequent apoptosis with formation of a necrotic core. Progressive calcification of a necrotic core leads to microcalcifications that form larger conglomeration. Microcalcifications and punctate calcifications have been recognized as inflammatory active forms of calcification, specific to characteristic symptoms and positively correlated with plaque raptures. Calcifications in media in turn are mainly result of calcium phosphate deposition and osteoblastic transformation that is prevalent in patients with advanced renal insufficiency. Calcifications of increased size are suggested to stabilize of an atherosclerotic plaque.Na tworzenie blaszek miażdżycowych w tętnicach wieńcowych wpływają czynniki mechaniczne związane z zaburzeniami przepływu krwi oraz czynniki uszkadzające tętnice wieńcowe, prowadząc do nieprawidłowego przekazywania sygnałów między komórkami, nieprawidłowego ich wzrostu i sekrecji oraz apoptozy. Zwapnienia blaszek miażdżycowych stwierdzane są u jednej trzeciej pacjentów z chorobą wieńcową, w szczególności z zaawansowaną postacią choroby. Zwapnienia mogą być umiejscowione w intimie oraz medii. Na powstawanie zwapnień w intimie wpływa podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia i nikotynizm. Proces tworzenia blaszek miażdżycowych zostaje zapoczątkowany w śródbłonku naczyń wieńcowych, obejmując akumulację lipidów w makrofagach, następnie ich apoptozę i prowadząc do powstania rdzenia nekrotycznego. Postępujące zwapnienie rdzenia nekrotycznego obejmuje powstawanie mikrozwapnień, które łączą się w większe konglomeraty. Mikrozwapnienia i zwapnienia punktowe stanowią aktywne zapalnie formy zwapnień, występujące częściej u pacjentów objawowych oraz są dodatnio skorelowane z ryzykiem pęknięcia blaszki. Natomiast zwapnienia w medii są głównie wynikiem wytrącania fosforanu wapnia i transformacji osteoblastycznej oraz są stwierdzane u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek. Zwapnienia o większych rozmiarach mogą stabilizować blaszkę miażdżycową