PLACE DES IMMUNOGLOBULINES E DANS LA PEMPHIGOÏDE BULLEUSE

La pemphigoïde bulleuse (PB) est une maladie bulleuse auto-immune fréquente, touchant essentiellement l’adulte de plus de 70 ans. Les autoanticorps impliqués sont essentiellement des immunoglobulines G ciblant les hémidesmosomes de la lame basale et plus spécifiquement BP180 et BP230. Toutefois la présence de lésions urticariennes associées, l’infiltration cutanée par des éosinophiles, l’éosinophilie sanguine et le taux d’IgE élevé chez ces patients supportent l’hypothèse que les immunoglobulines E (IgE) semblent également jouer un rôle. Des IgE anti BP180 ont été mis en évidence chez 40 à 77% (1, 2) des patients atteints de PB. Ces anticorps seraient corrélés à l’activité de la maladie (1). Ils n’agiraient pas directement sur le membrane basale mais se fixeraient sur les mastocytes et les éosinophiles et causeraient leur dégranulation dès la capture de BP180 (3). Ces découvertes récentes ouvrent de nouvelles voies thérapeutiques avec entre autre une place pour l’omalizumab (anticorps monoclonal anti-IgE), remboursé dans le traitement de l’urticaire chronique spontanée résistante aux antihistaminiques (4)