アマドリ転位化合物によるバクテリオファージφＸ174レセプター活性を有するリポ多糖（ＬＰＳ）の酸化的損傷反応

Oxidative degradation of a lipopolysaccharide (LPS) by a low-molecular-weight Amadori rearrangement product was studied as an in vitro model for glycated protein-mediated degradation of biopolymers under physiological conditions. LPS isolated from Escherichia coli C (E. coli C) exhibited in vitro inactivating activity against bacteriophage φX174. The reaction of LPS (2μg/ml) with an arylamine Amadori rearrangement product (0.5 mM) was examined in a phosphate buffer at pH 7.4 for 6 h in in the presence of Cu2- (10-5 M). The results showed that the inactivation reaction by LPS (2μg/ml) was inhibited by 40%, showing that LPS lost its inactivating ability against the phage in vitro. The degradation of LPS was dependent on the concentration of the Amadori rearrangement product and the reaction time of mixing LPS with the Amadori rearrangement product. Oxygen radical scavengers inhibited this reaction, demonstrating that LPS was oxidatively damaged by oxygen radical species generated by the Amadori rearrangement product.グリケート化タンパク質のモデル化合物として，低分子アマドリ転位化合物によるリポ多糖（LPS）の酸化損傷反 応を検討した．大腸菌C株から得られたバクテリオファージφⅩ174のレセプターとしての生理活性を有するLPS は，プラーク検定法で，その in vitro でのファージ不活化活性を調べたところ，温度37℃で，アマドリ化合物によ る6hの処理で，LPSのファージ不活化活性が失われることが認められた．また，この反応はアマドリ転位化合物の 濃度と反応時間に依存し，活性酸素ラジカル阻害剤などによって阻害されることから，アマドリ転位化合物から生成 する活性酸素は生理的条件下で，生理活性を有するリポ多糖の機能的，構造的な損傷を引き起こしたことを示した． この結果は， in vitro でアマドリ転位化合物が生成すれば，LPSの機能的な損傷が起こり得ることを示している