Maladie d’Alzheimer, peptides β-amyloïdes et système ubiquitine-protéasome

La maladie d’Alzheimer – une maladie neurodégénérative liée à l’âge entraînant une altération progressive des fonctions cognitives – se caractérise par une accumulation intracérébrale d’oligomères β-amyloïdes (Aβ) solubles, suivie d’une apparition d’enchevêtrements neurofibrillaires anormalement ubiquitinylés – un processus associé à une inflammation chronique. La présence systématique d’inclusions ubiquitinylées traduit une baisse d’activité du protéasome due (et concourant) à la présence d’oligomères Aβ – un dysfonctionnement central dans l’étiologie de la maladie. L’implication du système ubiquitine-protéasome ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques tant préventives que curatives