Resistencia bacteriana, ¿el superpoder de las Gram-negativas?

RESUMEN El descubrimiento de compuestos antimicrobianos marcó un gran avance no solo en el tratamiento de múltiples infecciones sino también en intervenciones médicas mayores (trasplantes, cirugías en general) e incluso en la quimioterapia, elevando así la calidad de vida, sin embargo, en las últimas décadas muchos antimicrobianos han quedado en desuso debido a un fenómeno cada vez más común entre los aislados clínicos, la resistencia bacteriana. La resistencia bacteriana se ha convertido en un grave desafío de salud a nivel mundial, el uso desmedido de antibióticos ha llevado a la aparición cada vez más frecuente de poderosos patógenos que cobran millones de vidas cada año. Desafortunadamente, en la actualidad existen múltiples agentes causales de infecciones en humanos, un porcentaje importante de ellos incluye algunas bacterias gram-negativas no fermentadoras que se han posicionado como importantes patógenos nosocomiales, como ejemplos tenemos a los géneros Acinetobacter y Pseudomonas, dentro de los cuales, Acinetobacter baumannii y Pseudomonas aeruginosa, respectivamente, son las especies más problemáticas debido a la resistencia a múltiples antibióticos, lo que dificulta el tratamiento para las enfermedades que causan. Si bien son diversos los mecanismos estudiados para la diseminación y adquisición de genes de resistencia, existen otros que han sido poco explorados y que podrían estar contribuyendo más activamente que aquellos caracterizados. Por otro lado, la adquisición de genes de resistencia no siempre es beneficiosa para las bacterias. Por esta razón, el objetivo principal de este artículo es revisar las implicaciones de la adquisición de resistencia antimicrobiana principalmente en bacterias gram-negativas no fermentadoras, tomando a A. baumannii y P. aeruginosa como modelos microbianos importantes en el ambiente clínico describiendo sus características, tratamientos, mecanismos de resistencia, adquisición y diseminación de genes de resistencia, así como un mecanismo descrito recientemente de diseminación de la resistencia a través de la liberación de vesículas de membrana externa. ABSTRACT The discovery of antimicrobial compounds marked a breakthrough not only in the treatment of multiple infections but also in major medical interventions (transplants, surgeries in general) and even in chemotherapy, thus raising the quality of life; however, in recent decades, many antimicrobials have fallen into disuse due to an increasingly common phenomenon among clinical isolates, bacterial resistance. Bacterial resistance has become a serious global health challenge; the overuse of antibiotics has led to the increasingly frequent emergence of powerful pathogens that claim millions of lives each year. Unfortunately, there are currently multiple causative agents of infections in humans, a significant percentage of which include some non-fermentative gram-negative bacteria that have positioned themselves as important nosocomial pathogens, as examples we have the genera Acinetobacter and Pseudomonas, within which Acinetobacter baumannii and Pseudomonas aeruginosa, respectively, are the most problematic species due to resistance to multiple antibiotics, which hinders the treatment for the diseases they cause. Although the mechanisms studied for the dissemination and acquisition of resistance genes are diverse, there are others that have been little explored and could be contributing more actively than those that have been characterized. On the other hand, acquisition of resistance genes is not always beneficial for bacteria. For this reason, the main objective of this article is to review the implications of the acquisition of antimicrobial resistance mainly in non-fermenting gram-negative bacteria, taking A. baumannii and P. aeruginosa as important microbial models in the clinical environment and describing their characteristics, treatments, mechanisms of resistance, acquisition, and dissemination of resistance genes, as well as a recently described mechanism of resistance dissemination through the release of outer membrane vesicles