Visión molecular de la etiopatogenia de la lesión pulmonar aguda

La lesión pulmonar aguda (LPA) es una entidad frecuente en las unidades de cuidados intensivos, con alta incidencia y mortalidad, y constituye el centro de la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo. Se trata de una lesión pulmonar inflamatoria difusa y aguda que causa un incremento en la permeabilidad vascular pulmonar, con aumento del peso pulmonar y pérdida de tejido pulmonar aireado, acompañada de hipoxemia, disminución de la elasticidad pulmonar y mayor espacio muerto fisiológico. No obstante, la etiopatogenia subyacente a este fenómeno no ha sido esclarecida en detalle. Los eventos que ocurren en la LPA pueden dividirse en aquellos que suceden localmente en el pulmón —como el aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, disfunción del surfactante, edema alveolar y trastornos de la mecánica alveolar— y los fenómenos generalizados o sistémicos que afectan al pulmón, entre los cuales destaca la inflamación. En conjunto, estos elementos actúan de forma sumativa y sinérgica, finalizando en un decremento significativo de la capacidad residual funcional, al igual que un colapso heterogéneo o en parches de los espacios aéreos. Un retroceso y retroalimentación desde lo clínico hacia lo básico en el plano molecular fisiopatológico es necesario para examinar de cerca el origen de este cuadro, con el objetivo de fomentar la proposición de nuevos modos de o estrategias de tratamiento con mayor promesa. Este es un terreno fértil para la investigación a futuro, con amplio espacio para la innovación terapéutico, con base en posibles descubrimientos promisorios. Este artículo ofrece una visión molecular de la etiopatogenia de la LPA