Caractérisation des mécanismes de défense contre les intégrations virales de Banana streak virus et les infections qui en dérivent chez lesbananiers hybrides natifs interspécifiques

Cultivated bananas include two major species: Musa acuminata (A genome) and Musa balbisiana (B genome). Plantain is a natural hybrid of these two species, with a triploid AAB genome. B genome naturally contains integrations of Banana streak virus (BSV), responsible for Banana streak disease, usually affecting plant growth and fruit yield. Following stresses, endogenous viral sequences, reported as “eBSV”, can trigger an infection. The infected plant then become a reservoir of viral inoculum available for mealybugs, vectors of the disease. So far, no epidemic was reported on plantain fields, though infected plants were detected. The tested hypothesis proposes that an infection control mechanism was developed in plantain through the coevolution with endogenous viral sequences, and that this mechanism rely on RNA silencing. This PhD project aims to understand this mechanism by 1) following the virus distribution and viral titre dynamic following eBSV-derived infections, using molecular tools (IC-PCR, qPCR), and by 2) characterizing antiviral sRNA involved in the regulation of these infections (TGS, PTGS) via sRNA deep sequencing. Beside this, the intensification of plantain culture, along with global warming and a growing frequency of abiotic stresses, raises the question of the epidemic risk for surrounding Cavendish banana cultures, without B genome and more susceptible to BSV infections. A part of my PhD results aim to 3) define the histological localization of BSV particles to estimate their accessibility for mealybugs, and further to test their transmission from infected plantains to virus-free Cavendish banana, in order to evaluate the risk emerging from eBSV-derived infections in plantain for surrounding banana cultures.Les bananiers cultivés sont constitués de deux espèces majeures : Musa acuminata (génome A) et Musa balbisiana (génome B). Le bananier plantain est un hybride triploïde naturel de ces deux espèces, AAB. Le génome B contient naturellement des intégrations du Banana streak virus (BSV), responsable de la mosaïque en tiret du bananier qui affecte habituellement la croissance et la production fruitière. Suite à des stress, ces séquences endogènes appelées « eBSV » peuvent déclencher une infection. Le plant spontanément infecté devient alors un réservoir d’inoculum viral disponible pour les cochenilles, vectrices de la maladie. A ce jour, aucune épidémie n’a été décrite dans les parcelles de plantain où des pieds de bananiers sont pourtant infectés. L’hypothèse testée durant cette thèse propose la mise en place par le bananier plantain d’un contrôle de l’infection virale au cours de la coévolution avec ces séquences virales endogènes, basé sur un mécanisme d’interférence par ARN. Mes travaux de thèse visent à comprendre le fonctionnement du pathosystème en 1) suivant la distribution du virus dans la plante et la dynamique de la charge virale lors d’une infection d’origine endogène grâce à des outils moléculaires (IC-PCR, qPCR), puis en 2) caractérisant les ARN antiviraux impliqués dans la régulation de ces infections (TGS, PTGS) via leur séquençage profond. Par ailleurs, l’intensification des cultures de plantains dans un contexte de changement climatique multipliant les stress abiotiques, pose la question du risque épidémiologique pour les cultures environnantes de bananiers Cavendish, sans génome B et plus sensibles aux infections BSV. Une partie de mes travaux de thèse visent également à 3) définir la localisation histologique des particules virales BSV pour estimer leur accessibilité pour les cochenilles vectrices de l’infection, puis à tester leur transmission à partir de plantains infectés vers des bananiers Cavendish sains, afin d’évaluer le risque que représentent ces infections d’origine endogène chez le plantain pour les cultures environnantes