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La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est caractérisée par une insuffisance respiratoire d'évolution fatale due à l'accumulation de tissu conjonctif, résultant d'une réparation aberrante de l'épithélium alvéolaire suite à des agressions multiples. Une forte prévalence du syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) a été rapportée chez ces patients. De plus, l'exposition de souris présentant une fibrose pulmonaire à l'hypoxie intermittente (HI), un des éléments pathogènes du SAOS, aggrave la mortalité, l'inflammation et la sévérité de la fibrose. Certains patients FPI présentent une altération des variables ventilatoires et des régulations ventilatoires à l'hypoxie et à l'hypercapnie, sans que l'on en connaisse l'origine. Notre hypothèse est que les altérations pulmonaires pourraient impacter le fonctionnement du réseau de neurones ponto-bulbaire à l'origine de l'élaboration de la commande centrale respiratoire. L'objectif de ce travail était donc de comprendre les conséquences de la fibrose pulmonaire sur la ventilation et ses régulations, et de savoir si la modification de la rigidité pulmonaire pouvait influencer le fonctionnement du réseau respiratoire. De plus, nous avons étudié l'impact de l'HI dans ce contexte. Pour cela, nous avons développé et caractérisé un nouveau modèle murin de fibrose pulmonaire pour lequel nous avons montré qu'une modification de l'architecture pulmonaire pouvait conduire à une adaptation centrale du réseau neuronal respiratoire qui semble être accentuée par l'hypoxie intermittente.Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is characterized by a fatal respiratory distress due to the accumulation of connective tissue, resulting from aberrant repair of the alveolar epithelium following multiple insults. A high prevalence of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) has been reported in these patients. Furthermore, exposure of mice with pulmonary fibrosis to intermittent hypoxia (IH), one of the pathogenic components of OSAS, induces higher mortality, inflammation and worsens the severity of fibrosis. Some IPF patients have altered ventilatory variables and ventilatory regulation to hypoxia and hypercapnia, but the origin of these alterations is unknown. Our hypothesis is that the pulmonary alterations could impact the functioning of the ponto-medullary neuronal network, which is responsible to the elaboration of the central respiratory drive. The aim of this work was therefore to understand the consequences of pulmonary fibrosis on breathing and its regulation, and to find out whether the modification of pulmonary rigidity could influence the functioning of the respiratory network. In addition, we studied the impact of IH in this context. To this end, we have developed and characterized a new mouse model of pulmonary fibrosis in which we have shown that a modification of the pulmonary architecture can lead to a central adaptation of the respiratory neuronal network, which seems to be emphasized by intermittent hypoxi