Azione della leptina sulle cellule a FSH, a LH e a PRL in Podarcis sicula

Nei Mammiferi la leptina, oltre a regolare il senso di sazietà e dispendio energetico, ha anche un importante ruolo nella regolazione del rilascio degli ormoni ipofisari (Wauters et al., 2000; Sone e Osamura, 2001). La sua presenza è stata provata anche nella tiroide (Sciarillo et al., 2005), nel plasma, nel fegato e tessuto adiposo della lucertola P. sicula (Paolucci et al., 2001). Sempre nella lucertola è stato inoltre riscontrato che iniezioni di leptina comportano un incremento del metabolismo energetico ed aumento della temperatura corporea (Niewiarowski et al., 2000). Al fine di verificare se nei Rettili questa proteina regola anche il rilascio degli ormoni ipofisari, abbiamo investigato gli effetti della leptina sulle cellule gonadotrope e a prolattina nell’ipofisi di Podarcis sicula. Tale indagine è stata effettuata su gruppi di 5 esemplari di lucertole femmine adulte iniettando leptina umana ricombinante per via intraperitoneale per tre giorni consecutivi a differenti dosi: 25ng, 50ng, 75ng e 100ng di leptina/10g di peso corporeo. Sezioni d’ipofisi di 5µm incluse in paraffina sono state processate secondo la colorazione tricromica di Mallory, la PAS e secondo la tecnica immunocitochimica ABC e l’impiego degli anticorpi policlonali anti-PRL , anti-FSH e anti-LH. Si è osservato che a dosi contenute di leptina tutti e tre i tipi cellulari mostrano una riduzione dei granuli di secreto citoplasmatico indice di rilascio ormonale. A dosi più alte, ed in particolare con 100ng/10gBW di leptina, si verifica invece un’inibizione della secrezione per il discreto incremento, in quantità e densità, dei granuli intracellulari. Si può pertanto ipotizzare che in P. sicula, così come osservato già nei Mammiferi (Sone e Osamura, 2001), l’azione della leptina a dosi contenute attiva il rilascio ormonale delle cellule a FSH, a LH e a PRL, probabilmente a causa dell’attivazione del metabolismo energetico; a dosi alte l’inibizione di tale rilascio potrebbe essere invece giustificata per la mancata regolazione dei recettori Ob-R per la leptina