Quantitatif versus qualitatif dans le cadre des interactions plante-pathogène, est-ce un faux dilemme ? Le cas de l'interaction blé-Zymoseptoria tritici

Qualitatif et quantitatif sont deux notions qui s'opposent en phytopathologie depuis plus de 60 ans. La résistance qualitative se rapporte à une distribution discrète des données phénotypiques en classes distinctes, résistant ou sensible. Cette distribution s'explique par les interactions gène-pour-gène entre les gènes de résistance R côté hôte et les gènes d'avirulence Avr côté agent pathogène. La résistance quantitative, en revanche, parfois appelée résistance basale ou horizontale, est caractérisée par une distribution continue des phénotypes expliquée par une combinaison de loci à effet quantitatif (QTL) à effet plus ou moins fort et dont les gènes et mécanismes sous-jacents sont généralement inconnus. Depuis une vingtaine d'années, de plus en plus d'exemples semblent contredire la théorie qui prône une stricte dichotomie entre ces deux formes de résistance. L'objectif de cette thèse a été d'étudier les mécanismes sous-jacents aux interactions quantitatives avec comme finalité potentielle de mettre en évidence un besoin d'adapter les définitions conventionnelles aux dernières connaissances acquises. Nous avons choisi de travailler avec le pathosystème modèle Zymoseptoria tritici-blé tendre car les interactions entre l'hôte et l'agent pathogène sont considérées comme étant principalement quantitatives. Le chapitre 2 concerne la caractérisation de l'architecture génétique de la résistance du cultivar de blé 'Renan' envers deux souches fongiques I05 et I07, démontrant qu'elle est effectivement quantitative, basée sur l'action combinée de trois QTL de résistance. Le chapitre 3 se focalise sur l'identification des sources de pathogénicité envers 'Renan' dans les souches fongiques I05 et I07. Trois QTL de pathogénicité ont été détectés dans ces souches. Pour deux de ces QTL, un gène candidat a été identifié puis cloné. L'un des clonages a démontré l'implication d'un gène codant pour une petite protéine secrétée, typique des effecteurs, dans la pathogénie. Enfin, le chapitre 4 vise quant à lui à identifier des interactions QTL-pour-QTL expliquant des phénotypes quantitatifs. Nous avons été en mesure d'identifier des interactions QTL-pour-QTL et également une interaction gène-pour-gène dans ce pathosystème, démontrant que, malgré les définitions usuelles, quantitatif n'est pas nécessairement synonyme de large spectre et aspécifique, mais peut également englober des interactions gène-pour-gène spécifiques impliquant des effecteurs. Ces résultats mettent en lumière la nécessité de travailler les définitions actuelles de ces notions et de discuter la durabilité présumée de la résistance quantitative.Qualitative and quantitative notions of disease resistance have been opposed for the last 60 years. Qualitative resistance relates to a discrete distribution of phenotypic data into distinct resistant or non-resistant classes, distribution explained by gene-for-gene interactions between resistance R genes host-side and avirulence Avr genes pathogen-side. Quantitative resistance, on the other hand, sometimes referred to as basal, horizontal or even field resistance, relates to a continuous distribution of phenotypes explained by a combination of quantitative trait loci (QTL) with varying effects and with generally unknown underlying genes and mechanisms. Over the last 20 years or so, more and more examples have cropped up which seem to contradict the strict theoretical dichotomy. The objective of this thesis was to investigate the mechanisms underlying a quantitative system with the potential of highlighting a need to adapt conventional definitions to new findings. We worked with the model pathosystem Zymoseptoria tritici-wheat as interactions between the host and pathogen are thought to be mostly quantitative. Chapter 2 focuses on characterizing the genetic architecture of resistance in the wheat cultivar ‘Renan' towards two fungal strains I05 and I07, demonstrating that it is indeed quantitative, based on the combined action of three resistance QTL. Chapter 3 focuses on identifying the sources of pathogenicity towards ‘Renan' in the fungal strains I05 and I07, which were attributed to three pathogenicity QTL. For two of these QTL, candidate genes were cloned, and one of these was shown to be involved in pathogenicity. This validated candidate encodes a small secreted protein typical of effectors. Finally, in Chapter 4 we evidenced that QTL-for-QTL interactions, and gene-for-gene interactions, can underlie quantitative phenotypes in this pathosystem. This demonstrates that despite previous definitions, quantitative does not necessarily equate broad-spectrum and non-specific, it can also englobe specific gene-for-gene interactions involving effectors. We are able to confirm a need for an update in definitions and can also question the purported durability of quantitative resistance